Cardiogramme
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Manifestations cliniques

La sténose est une maladie d’évolution très lente. Les symptômes se manifestent 20 à 40 ans après l’atteinte initiale du RAA, et il faut encore une dizaine d’années pour qu’ils deviennent gênants. Ils se manifestent sous forme de dyspnée, apparue souvent de manière brusque à l’occasion d’un effort, d’une grossesse, ou de toute condition nécessitant une augmentation du débit et/ou de la fréquence cardiaques, telles la thyréotoxicose, l’anémie ou le passage en FA. Par la suite, la fatigabilité, l’orthopnée et l’hémoptysie traduisent le bas débit et la stase gauche. Ces manifestations de l’insuffisance gauche sont progressivement complétées par celles d’une stase droite (oedèmes périphériques, ascite) au fur et à mesure que l’hypertension pulmonaire induit une dilatation droite et une insuffisance tricuspidienne secondaire. La présentation est alors typique: faciès mitral, extrémités oedèmatiées, froides et cyanosées, jugulaires dilatées et pulsatiles, ascite, pouls artériel pincé et irrégulier. La dilatation et la fibrillation auriculaires peuvent survenir chez des malades par ailleurs asymptomatiques et occasionner des thrombo-embolies dans 14% des cas [266]. Sans traitement, la survie à 10 ans est de > 80% en l’absence de symptômes, et de 50-60% chez les patients symptomatiques. Mais lorsque l’effort n’est plus possible (classe NYHA III-IV), elle n’est plus que de 0-15% [23,287].

Dans le tiers-monde, les conditions économiques et sociales accélèrent l’évolution de la maladie. Dans les pays industrialisés, la maladie n’atteint que rarement des degrés extrêmes; par contre l’incidence de coronaropathie est significative, puisque 23% des patients présentent une ischémie plus ou moins silencieuse [208]. Cette donnée pose le problème de la coronarographie au cours des investigations préopératoires. La tendance actuelle est d’être d’autant plus invasif que l’association d’une coronaropathie aggrave considérablement le pronostic de la maladie mitrale. Cependant, la combinaison de revascularisation coronarienne et d’un remplacement mitral (RVM) a une mortalité significativement plus élevée que celle du RVM seul : 7-12% au lieu de 3-5% [109,124].

A l’auscultation, B1 est accentué, suivi d’un claquement d’ouverture de la mitrale et d’un roulement diastolique avec un crescendo présystolique (Figure 11.67) [34]. L’ECG montre un axe vertical, des ondes P larges et bifides en I et II (> 0.12 sec), biphasiques en V1 et V2, des signes d’hypertrophie ventriculaire droite en cas d’hypertension pulmonaire, et une fibrillation auriculaire dans 40% des cas. La radiographie du thorax met en évidence la dilatation parfois gigantesque de l’OG.

Il n’y a aucun traitement curatif en-dehors d’une levée mécanique de l’obstruction au flux mitral. Le traitement médical se résume à trois éléments [23,159,318].

  • Ralentissement du rythme (β-bloqueur, anti-calcique) et diminution de la stase pulmonaire (restriction hydro-saline, diurétique, dérivés nitrés) ;
  • Traitement de la FA : cardioversion électrique, amiodarone, ralentissement de la réponse ventriculaire (β-bloqueur, digoxine) ;
  • Anticoagulation (INR 2-3) en cas de FA, d’anamnèse d’AVC, de thrombus auriculaire ou de dilatation de l’OG avec fort constraste spontané.

 

Clinique de la sténose mitrale
Longue évolution asymptomatique depuis l’atteinte du RAA (20-40 ans), mais survie très limitée dès que les symptômes apparaissent : dyspnée, fatigabilité, arythmie (FA). Les manifestations apparaissent souvent à l’occasion d’une augmentation du débit cardiaque : sport, grossesse, thyréotoxicose, etc.

Traitement médical (non curatif) :
- ralentissement du rythme ventriculaire et diminution de la stase,
- traitement de la FA,
- anticoagulation en cas de FA, d’AVC ou de risque thrombo-embolique.

 

 

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