Cardiogramme
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Physiopathologie

L’augmentation des résistances à l’éjection entraîne une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) progressive de type concentrique qui, en accord avec la loi de Laplace, permet de maintenir le stress de paroi dans les limites de la norme (voir Adaptation aux valvulopathies, et Figure 11.15). Celle-ci s’accompagne d’un épaississement pariétal (l’ épaisseur moyenne de la paroi du VG en diastole est supérieure à 1.2 cm), d’une augmentation de la masse ventriculaire gauche et d’un rétrécissement de la cavité ventriculaire (Figure 11.81 . L’HVG est caractérisée par une préservation de la fonction systolique, par une dysfonction diastolique et par un risque ischémique aggravé.

 

Fonction systolique

La valeur de la fraction d’ éjection (FE) est normale ou même supranormale (FE > 0.7), parce que le volume télésystolique est très petit. Toutefois, la performance systolique par unité de masse myocardique n’est pas augmentée ; elle peut même être diminuée. La durée de l’éjection est prolongée (téj > 250 msec) à cause du rétrécissement à la sortie du VG, ce qui diminue la puissance nominale du ventricule. Les critères habituels d’évaluation de la fonction systolique étant dépendants des conditions de charge, il est difficile de quantifier la contractilité réelle du ventricule lorsque les pressions de remplissage sont élevées à cause de la dysfonction diastolique, et que la postcharge est très augmentée par la résistance à l’éjection. Les dimensions ventriculaires sont un meilleur critère fonctionnel : un diamètre télédiastolique du VG en court-axe supérieur à 4 cm/m2 signe une décompensation. A un stade encore asymptomatique, le Doppler tissulaire met en évidence des modifications subtiles de la contraction : réduction de la contraction longitudinale sous-endocardique, exagération de la torsion systolique, diminution de la succion protodiastolique [125].

Le volume systolique est limité par le débit à travers la sténose et par la durée de la systole. Il est relativement fixe, car la réserve contractile est nulle. La pression artérielle systémique, qui correspond au produit du débit cardiaque et des résistances artérielles systémiques (PA = DC x RAS), dépend essentiellement des RAS, qui doivent rester élevées.

Lorsqu’il est compensé, un VG de sténose aortique présente une HVG concentrique avec une cavité ventriculaire de petite taille et une FE élevée. Il génère un gradient trasnvalvulaire élevé :

  • ∆Pmoy > 50 mmHg ;
  • ∆Pmax > 100 mmHg ;
  • Vélocité du flux aortique > 4.0 m/s ;
  • Intégrale des vélocités (ITVVAo) > 100 cm.

Le rétrécissement au niveau de la valve aortique est responsable d’une accélération du flux sanguin. Lorsque la sténose est serrée, la Vmax y est au moins quadruplée par rapport à celle de la chambre de chasse : le rapport entre la vélocité dans la CCVG (VCCVG) et la vélocité à travers la valve aortique (VVAo) est < 0.25, alors qu’il est de > 0.4 dans une sténose mineure et > 0.8 lorsque la valve est normale [23]. On utilise le plus souvent l’intégrale des vélocité (ITV) de préférence à la Vmax, parce que la mesure est plus fiable et moins dépendante de l’hémodynamique.

Sténose aortique serrée : ITVCCVG / ITVVAo < 0.25

Lorsque la fonction systolique du VG diminue ou que le volume systolique est plus petit (hypovolémie), le gradient transvalvulaire est plus faible pour le même degré de sténose. Toutefois, le rapport ITVCCVG / ITVVAo reste une évaluation fiable de la sténose car les variations de débit affectent de la même manière les deux termes de l’équation ; le rapport ne se modifie que si la surface valvulaire fonctionnelle varie [238]. Si le débit aortique systolique augmente, comme c’est le cas lorsqu’une insuffisance valvulaire est associée, le gradient sera artificiellement élevé pour le même degré de sténose parce que le volume éjecté est plus important, mais le rapport ITVCCVG / ITVVAo restera stable.

 

Dysfonction diastolique

Un ventricule épais et hypertrophié est peu compliant. L’effet de succion protodiastolique de la phase de relaxation active est déficient. A l’analyse du flux mitral, l’ onde E du remplissage passif est de plus basse vélocité que l’ onde A du remplissage actif de la contraction auriculaire (rapport E/A < 1); la phase de relaxation isovolumétrique (tRI) est prolongée; la décélération de l’ onde E (tDE) est raccourcie (Figure 11.82). Le VG, très épais, réclame une pression télédiastolique élevée pour atteindre son volume de remplissage. La POG augmente et l’oreillette se dilate.

Comme la relaxation active protodiastolique est insuffisante, la contribution de la contraction auriculaire au remplissage ventriculaire devient de plus en plus importante (30-50% du volume télédiastolique) et permet l’ augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire sans augmentation de la pression auriculaire moyenne ni de la pression veineuse pulmonaire. Ceci nécessite un intervalle PR d’ au moins 0.1 - 0.15 seconde pour être efficace. Sur la courbe du cathéter pulmonaire de Swan-Ganz, l’ onde "a" de la PAPO devient proéminente. La perte du rythme sinusal (rythme nodal peropératoire, passage en fibrillation auriculaire) effondre le débit cardiaque parce que le VG perd soudainement 40-50% de son remplissage.

 

Risque ischémique

Plusieurs phénomènes entrent ligne de compte pour expliquer l’augmentation du risque d’ischémie myocardique lors de sténose aortique (Figure 11.83) [44,129].

  • Une maladie coronarienne coexistante diminue l’apport d’oxygène à cause de sténoses cliniquement significatives ; l’association de coronaropathie et de sténose aortique calcifiée est fréquente puisque les deux affections partagent le même terreau étiopathogénique.
  • Une baisse de pression artérielle ne s’ accompagnant pas d’ une baisse de pression intraventriculaire parce que la sténose aortique est fixe ; la pression de perfusion coronarienne (PPC) chute sans compensation lorsque la PA diastolique aortique diminue, puisque PPC = PAM - PtdVG.
  • L’augmentation de la masse ventriculaire ne s’accompagne pas d’une augmentation équivalente du réseau coronarien ; il existe un défaut relatif de réseau capillaire intramyocardique, et la réserve coronarienne est très limitée.
  • L’hypertrophie ventriculaire concentrique est défavorable à la perfusion coronarienne sous-endocardique parce que la paroi est épaisse, donc longue à traverser, et parce que le muscle comprime le réseau coronarien.
  • Le ralentissement de l’éjection (300-350 msec) à travers la sténose prolonge la systole et raccourcit la durée de la diastole ; le rapport temps systolique / temps diastolique se rapproche de 1:1. D’autre part, le petit volume systolique éjectable implique une fréquence minimale assez haute pour maintenir le débit cardiaque.
  • L’augmentation massive du travail de pression élève la consommation d’oxygène myocardique (mVO2) pour fournir le même travail externe d’éjection (voir Figure 11.85). Avec un ∆Pmax de 100 mmHg, la pression systolique intraventriculaire doit être 200-250 mmHg pour maintenir la pression de perfusion systémique.
  • Les vortex créés à la sortie du rétrécissement valvulaire au niveau des sinus de Valsalva se forment en regard des orifices coronariens droit et gauche. Comme ils sont des zones de dépression, ces vortex aspirent le sang dans leur tourbillon par effet Venturi ; il peut ainsi arriver que le flux dans les troncs coronariens s’inverse pendant la systole.

 

Adaptations cliniques

Pour garantir une éjection adéquate face à l’obstacle aortique, le VG utilise pleinement sa réserve de précharge en se déplaçant vers le haut et vers la droite de la courbe de Starling ; lors de dysfonction diastolique, cette dernière est très redressée, ce qui signifie que de petites variations de précharge se traduisent par d’importantes variations du volume éjecté. Cliniquement, cela implique que le VG dépend étroitement des pressions de remplissage et n’a aucune tolérance à l’hypovolémie. La baisse de retour veineux associée à l’induction d’une anesthésie ou à l’installation d’un bloc rachidien entraîne des chutes considérables du débit cardiaque, ce qui se traduit en pratique par des épisodes d’hypotension sévère. Les possibilités d’ adaptation aux demandes périphériques en variant le débit cardiaque sont faibles parce que le volume systolique est relativement fixe, et parce que la tachycardie est limitée par le ralentissement de la phase d’éjection et la durée obligatoire de la diastole pour assurer le remplissage. La pression artérielle dépend donc étroitement des résistances périphériques (RAS)

La silhouette cardiaque est caractérisée par un ventricule gauche à la paroi très épaisse dont la cavité est de petite taille, et par une oreillette gauche modérément dilatée à cause de l’augmentation de la PtdVG (Figure 11.84). La boucle pression-volume lors de sténose aortique pure illustre bien ces modifications caractéristiques (Figure 11.85).

  • L’augmentation de postcharge déplace la boucle PV vers le haut et vers la droite. La pente de l’élastance maximale (Emax) est inchangée, mais la boucle devient plus étroite pour conserver la même surface (travail externe inchangé). De ce fait, le volume systolique (VS) est plus petit.
  • La pente ascentionnelle systolique (contraction isovolumétrique) est droite, indiquant une fonction éjectionnelle conservée; lorsque le myocarde atteint ses limites fonctionnelles (pour une pression télésystolique de 250-300 mm Hg), cette pente s’incline, la fraction éjectée baisse et le volume systolique est encore réduit.
  • La courbe de compliance diastolique est surélevée et plus inclinée; pour le même volume diastolique, la pression de remplissage est plus élevée. La lecture de la PAPO induit donc en erreur et sous-estime le remplissage réel du VG; un patient peut être hypovolémique avec une PAPO normale. L’échocardiographie est un meilleur critère pour juger de la volémie, car elle visualise directement le volume des cavités cardiaques.
  • La surface du triangle compris entre la pente Emax, la courbe de compliance et la boucle P/V représente le travail de pression (Tpr) ; cette surface est très agrandie, représentant une augmentation massive de la mVO2, alors que le volume éjecté est diminué ; l’efficience du myocarde (Téj/Tpr) est très faible.

Lorsque la surface valvulaire devient de plus en plus petite, l’hypertrophie ventriculaire et l’épaisseur de paroi augmentent moins que la postcharge: la situation est dite d’afterload mismatch [278]. Comme les possibilités de compensation sont dépassées, la fonction systolique diminue. Ceci se traduit par une baisse des indices fonctionnels et par une progressive dilatation de la cavité ventriculaire gauche.

Lorsqu’ une insuffisance aortique (IA) est associée à la sténose, une charge différente est imposée au ventricule. L’ IA est à l’ origine d’ une surcharge de volume, qui tend à dilater le ventricule. Par l’ analyse morphologique du ventricule à l’ ETO, l’ anesthésiste possède le meilleur moyen de déterminer l’atteinte valvulaire dominante:

  • Lorsque la sténose domine, la cavité ventriculaire est petite, le myocarde est très épaissi; la dysfonction diastolique est importante, la fraction d’ éjection est élevée (FE > 0.6).
  • Lorsque l’ insuffisance est prédominante, le ventricule gauche est dilaté et sphérique, moins épaissi, la fonction diastolique est moins altérée, la fraction d’ éjection est abaissée (FE: 0.5) à cause de la dilatation. L’agrandissement de la cavité est défavorable au rendement énergétique, car il contraint le VG à travailler sur un grand rayon de courbure; selon la loi de Laplace, le stress de paroi augmente pour développer la même pression.

La présence d’une insuffisance mitrale (IM) d’accompagnement mineure-à-modérée est fréquente [222]. Elle est liée à trois phénomènes.

  • L’augmentation de la postcharge induit des pressions systoliques intraventriculaires auxquelles la mitrale ne peut plus être étanche ; cette composante disparaît avec la correction de la sténose aortique.
  • La dilatation ventriculaire qui survient lorsque le VG est défaillant distend l’anneau mitral et écarte les piliers; les feuillets mitraux ne peuvent plus se joindre en systole; cette IM signe la décompensation ventriculaire. Elle régresse progressivement lorsque l’obstacle à l’éjection est levé.
  • La valve mitrale peut souffrir d’une pathologie propre (dégénérescence fibro-élastique, prolapsus), ou la maladie calcifiante aortique peut s’étendre au feuillet antérieur et à l’anneau de la valve mitrale, qui ne se contracte plus en systole ; ces éléments perturbent les mécanismes d’occlusion. Cette composante organique ne se modifie pas avec le remplacement de la valve aortique.

 

Caractéristiques hémodynamiques de la sténose aortique

HVG concentrique, fonction systolique conservée
Dysfonction diastolique du VG
Volume systolique très dépendant de la précharge
Volume systolique fixe (PA systémique dépend des RAS)
Débit cardiaque très dépendant de la fréquence et du rythme sinusal
Risque ischémique élevé
Critère de dysfonction du VG : diamètre télédiastolique > 4 cm/m2

 

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