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Prothèses valvulaires

Types de prothèses valvulaires

Les différents types de prothèses valvulaires sont classés en valves mécaniques et en valves biologiques. Les prothèses mécaniques comprennent essentiellement trois modèles.

  • Valve à bille (Starr-Edwards), constituée d’une bille en Silastic™ oscillant à l’intérieur d’une cage faite de deux arcs fixés sur un anneau (acier) recouvert de Teflon™ ; à l’ouverture, le flux passe autour de la bille ; la valve est étanche lorsqu’elle fermée (Figure 11.30); la surface efficace d’ouverture est faible et l’encombrement considérable. Cette prothèse n’est plus implantée, mais on croise encore quelques patients qui en sont porteurs .
  • Valve à disque oscillant (Medtronic-Hall™, Bjork-Shiley™) : un disque en pyrolocarbone oscille autour d’un pivot excentré à l’intérieur d’un anneau, laissant le passage par deux orifices de taille inégale ; lorsqu’elle fermée, la valve a des petites fuites sur ses bords ou sur le pivot central (Figure 11.31). Ces prothèses ne sont plus guère utilisées sauf dans certains cœurs artificiels, mais on peut en rencontrer occasionnellement .
  • Valve à double ailette (St.Jude Medical™, Carbomedics™, ATS™, On-X™) en titane et pyrolocarbone : lorsqu’elles ont ouvertes, les ailettes forment un angle de 85° avec le flux, qui passe par 2 orifices en demi-lune de chaque côté et par un petit orifice central de section rectangulaire où le gradient est plus important. En position fermée, les ailettes font un angle de 25° avec le plan de l’anneau et présentent de petites fuites sur les bords (jonction ailette – anneau) et au niveau des pivots (Figure 11.32). La prothèse On-X™, faite en pyrolocarbone sans alliage, se fixe en position supra-annulaire, ce qui permet de gagner une taille, soit 2 mm de diamètre. Le flux et le gradient se mesurent dans les deux orifices latéraux et non dans le petit orifice central, où le gradient est jusqu’à 40-50% plus élevé [319,336]. Ces prothèses ont une durée de vie d’au-moins 25 ans .

Les anneaux sont recouverts de Dacron™ ou de Teflon™ tressé permettant l’ancrage des sutures. Les valves à double ailette sont les plus couramment utilisées, car elles offrent le meilleur profil hémodynamique. Les prothèses mécaniques ont normalement des fuites d’autolavage dont le but est de prévenir le dépôt de fibrine et de plaquettes sur le bord libre des ailettes et sur la partie interne de l’anneau, car cela pourrait bloquer le mouvement ou empêcher l’étanchéité. Ces fuites représentent une fraction de régurgitation ≤ 5% . Les prothèses mécaniques nécessitent une anticoagulation à vie en visant un INR 3.0 – 3.5 pour les RVM et 2.0 – 3.0 pour les RVA, avec addition d’aspirine (75-250 mg/j) s’il n’y a pas de contre-indication (Tableau 11.5) [23,318].

Les valves biologiques sont faites en tissu valvulaire de porc ou en péricarde bovin; cette catégorie comprend aussi les homogreffes (tissu humain) et les hétérogreffes (tissu animal). Le tissu est préparé dans un bain de glutaraldéhyde qui en réduit l’antigénicité mais en altère les propriétés mécaniques ; les valvules deviennent moins souples, se calcifient et dégénèrent à long terme. Leur durée de vie fonctionnelle est de 10 à 15 ans; elle est inversement proportionnelle à l’âge du patient, étant plus prolongée chez les personnes âgées. Les bioprothèses ont un taux d’attrition plus élevé en position mitrale qu’en position aortique. Elles peuvent être montées ou non sur une armature. Elles ne réclament une anticoagulation que pendant 3 mois (INR 2.5), après quoi l’endothélialisation est complète [23]. L’administration d’aspirine à long terme est discutable dans les bioprothèses, à moins qu’il y en ait d’autres raisons (coronaropathie, stent, artériopathie, etc) [318], mais elle est le plus souvent prescrite de routine [23] (Tableau 11.5).

  • Bioprothèses montées classiques ; valve aortique porcine (Carpentier-Edwards™, Hancock™), ou valvules en péricarde bovin (Carpentier-Edwards Perimount™) montées sur un anneau métallique et suspendues par leurs commissures à 3 picots verticaux (Figure 11.33). Les valvules ont une certaine inertie à l’ouverture à cause de leur relative rigidité. A taille égale, les orifices effectifs de ces valves sont plus petits que ceux des autres types ; leurs gradients sont plus élevés. Lorsqu’elles sont fermées, ces valves sont étanches, ou présentent de petites fuites en général centrales mais parfois aux commissures. A taille égale, les valves en péricarde bovin ont de meilleures performances que les valves porcines et un taux d’attrition inférieur [324]: à 15 ans, 75% des valves en péricarde bovin sont fonctionnelles contre < 50% des valves porcines [253].
  • Bioprothèses montées de nouvelle génération; un anneau plus fin (Carpentier-Edwards Perimount Magna™, en péricarde bovin) permet d’augmenter le diamètre interne de 2 mm pour le même diamètre externe; sa configuration particulière autorise une fixation supra-annulaire qui permet de gagner une taille par rapport à une prothèse standard. Une réduction de la taille des picots (St.Jude Biocor™, valve porcine) et un traitement particulier de la valve porcine (Medtronic Mosaic™) donnent un avantage mécanique, réduisent le risque de calcification et augmentent la durée de vie (70% à 20 ans) [83].
  • Bioprothèses sans monture (stentless) (Freestyle™, Toronto SPV™, CryoLife™, Freedom Solo™, à base de valve porcine avec couverture externe en tissu de polyester) : à diamètre égal, elles ont un orifice plus grand et un gradient plus faible que les autres valves. Leur configuration et leur absence d’anneau ne permettent une utilisation qu’en position aortique ; le diamètre de l’anneau aortique du patient et celui de sa jonction sino-tubulaire ne doivent pas différer de > 10% pour que la prothèse soit correctement suspendue à ses commissures (Figure 11.34). Ces valves sont techniquement plus difficiles à implanter car les points de fixation doivent être rigoureusement équidistants sur la prothèse et sur l’anneau aortique du patient, mais leur taux d’endocardite et de thrombose est très bas. Elles sont en principe indiquées chez les malades de > 60 ans qui ont de petits anneaux aortiques .
  • Homogreffes : valve mitrale ou valve aortique (avec manchon d’aorte ascendante) prélevées sur des cadavres humains et conservées dans l’azote liquide (- 196°C). Bien qu’elles aient un taux d’attrition accéléré, elles sont résistantes aux infections et sont particulièrement indiquées en cas de remplacement valvulaire pour endocardite [164]. Leur problème est leur faible disponibilité et leur risque de malposition à l’implantation, qui est plus difficile que celle d’une valve montée.
  • Hétérogreffes : la jugulaire de boeuf est un conduit valvé qui, préparé au glutaraldéhyde et cryopréservé (Contegra™), peut remplacer la voie d’éjection droite (CCVD, valve pulmonaire et tronc de l’AP) .
  • Autogreffe : l’opération de Ross consiste à substituer la valve aortique par la valve pulmonaire du patient ; cette dernière est remplacée par une hétérogreffe ou une homogreffe (voir Chirurgie de la valve aortique, CEC et post-CEC et Figure 11.111). Le principal intérêt de la technique est de permettre la croissance, car la néo-valve aortique se développe en même temps que l’enfant.
  • Conduit valvé VG – aorte descendante : en cas de réopérations multiples, il est possible de court-circuiter la racine aortique au moyen d’un tube en Dacron muni d’une prothèse valvulaire, qui est implanté dans l’apex du VG et anastomosé en termino-latéral sur l’aorte descendante ; l’opération se pratique par thoracotomie gauche sans CEC[62,237a].

 

Hémodynamique

Chaque type de prothèse a des caractéristiques hémodynamiques qui lui sont propres. Toutefois, la surface d’ouverture d’une prothèse valvulaire est plus petite que la surface normale de la valve native ; elle varie de 1.2 cm2 (bioprothèse aortique 21) à 3.5 cm2 (valve mécanique mitrale 33). De ce fait, le gradient de pression est significatif ; le gradient moyen varie de 4 mmHg (St.Jude mitrale) à 15 mmHg (bioprothèse aortique) (Tableaux 11.6 11.7 et 11.8) [16,238,258,318]. A taille égale, les gradients vont par ordre croissant : homogreffes < bioprothèses non-montées (stentless) < valves mécaniques < bioprothèses montées (stented). Le gradient maximal est considéré comme anormal lorsqu’il est > 35 mmHg au niveau aortique et > 10 mmHg au niveau mitral.

Le gradient de pression est une donnée très dépendante des conditions hémodynamiques. A l’échocardiographie peropératoire, on peut facilement surestimer le gradient d’une prothèse, donc sous-estimer sa surface, à cause de plusieurs phénomènes [37,219,335].

  • La géométrie des prothèses induit un phénomène de récupération de pression (pressure recovery) : la loi de la conservation d’énergie fait que la pression baisse lorsque la vélocité augmente dans la zone rétrécie, mais l’énergie cinétique est retransformée en pression dès que le flux ralenti au-delà du rétrécissement [297]. Or le Doppler calcule le ∆P à partir de la Vmax, qui correspond au point le plus rétréci du flux; cette zone est en général très courte (1-3 mm) et la pression ré-augmente rapidement dans la chambre d’aval (voir Figure 11.25 et Figure 11.91). Ce phénomène est plus important dans les prothèses que dans les valves natives; il augmente avec la taille de la valve, parce que les turbulences créées par les petites prothèses font perdre de l’énergie cinétique. Pour ces raisons, le gradient moyen est un meilleur critère que le gradient maximal [336].
  • La récupération de pression est d’autant plus faible que la discordance entre la prothèse et la chambre de réception est plus importante, parce que l’énergie est gaspillée en turbulences; ainsi une aorte de grande taille diminue la pression d’aval parce que la perte d’énergie occasionnée par les turbulences y est majeure. Le gradient excessif mesuré au Doppler tend donc à sous-estimer la surface d’ouverture réelle dans les petites prothèses et dans les grandes aortes [336].
  • En position aortique, la vélocité dans la chambre de chasse du VG est fréquemment supérieure à 1.5 m/s après remplacement de la valve en cas de sténose et d’HVG. Il est alors impératif d’utiliser l’équation modifiée de Bernoulli ∆P = 4 · (V22 – V12) et non sa version simplifiée (∆P = 4 · V2). Omettre la soustraction de la Vmax dans la CCVG conduit à une surestimation du gradient de 9 à 30 mmHg (voir Figure 11.96).
  • Les calculs de surface comme le temps de demi-pression ou l’équation de continuité (voir Chapitre 25, Temps de demi-pression, Equation de continuité) supposent que les orifices sont circulaires, ce qu’ils ne sont pas dans les prothèses mécaniques. D’autre part, la mesure du diamètre de la CCVG est délicate à cause de la brillance et des ombres de la prothèse.
    Le gradient est augmenté de 40% dans la partie centrale des valves à double ailette; il doit donc être mesuré avec l’axe du Doppler dans l’un des deux larges orifices latéraux; dans les prothèses biologiques, il est mesuré au milieu de la valve.
  • En sortant de CEC, le flux est accéléré à cause de la stimulation catécholaminergique et de l’augmentation momentanée du volume systolique (transfusion, haut débit, extrasystolie); la vélocité artificiellement accélérée à travers la prothèse tend à sous-estimer la surface réelle.
    Une basse pression dans la racine de l’aorte (vasoplégie, contre-pulsion intra-aortique, anévrysme de l’aorte ascendante) augmente le gradient d’une prothèse aortique par diminution de la pression d’aval. Avec la CPIA, cette différence est de l’ordre de 30 mmHg.

Au niveau aortique, la manière la plus adéquate d’évaluer le rétrécissement opéré par la prothèse est d’utiliser le rapport entre la vélocité maximale (Vmax) dans la CCVG et celle mesurée à travers la valve ; on peut aussi utiliser l’intégrale des vélocités (ITV) au lieu de la Vmax :

Indice de perméabilité = VmaxCCVG/VmaxVAo

                                 =ITVCCVG/ITVVAo

Ce rapport, aussi appelé indice de perméabilité, quantifie l’accélération du flux au niveau de la prothèse où le diamètre est plus étroit (voir Figure 11.27). Normalement, il voisine 0.5 – 0.7; il doit rester supérieur à 0.4, sans quoi la prothèse est sténosante [336]. Il permet également de différentier une élévation du gradient due à un grand volume systolique (hypervolémie, haut débit, sepsis, anémie, IA) de celle due à une sténose, car il reste normal dans le premier cas; en effet, l’augmentation de la vélocité est identique dans la CCVG et à travers la prothèse.

D’une manière générale, le gradient moyen a une valeur plus pertinente que le gradient maximal parce qu’il dépend moins des conditions hémodynamiques instantanées [104]. De plus, le gradient moyen calculé à l’échocardiographie a une bonne corrélation avec le gradient moyen angiographique, alors que le gradient Doppler maximum instantané est en général supérieur au gradient maximum pic-à-pic du cathétérisme (voir Figure 11.25) [297]. La variabilité individuelle de ces données rend l’évaluation peropératoire immédiate très utile pour le suivi ultérieur des patients.

La découverte d’un gradient excessif à travers une prothèse (∆P moyen > 15-20 mmHg en position aortique, ∆P moyen > 5-7 mmHg en position mitrale) ne signifie par que celle-ci dysfonctionne. Pour éclaircir la situation, il faut procéder à des investigations échocardiographiques supplémentaires.

  • Relever le ∆P à différents endroits de la prothèse; ceci est particulièrement important avec les valve à double ailette, car la vélocité est plus élevée à travers la fente centrale qu’à travers les 2 grands orifices latéraux;
  • En position aortique, mesurer la Vmax dans la CCVG et faire le rapport VCCVG /VVAo; s’il est > 0.4, le fonctionnement valvulaire est normal;
  • Calculer la surface effective de la prothèse par rapport à la surface corporelle; si elle est < 0.85 cm2/m2 en position aortique ou < 1.2 cm2/m2 en position mitrale, la taille de la valve est insuffisante pour le débit cardiaque du patient (voir ci-dessous Discordance patient-prothèse);
  • Evaluer l’importance d’une éventuelle insuffisance valvulaire qui augmente le volume systolique ou diastolique;
  • Confronter les mesures échocardiographiques avec les mesures hémodynamiques: existe-t-il une hypotension artérielle aortique (CPIA), un volume systolique élevé (Swan-Ganz, PiCCO), un excès de catécholamines β (débit cardiaque) ?
  • En dernier recours, mesurer le gradient pic-à-pic à l’aiguille entre le VG et l’aorte ascendante en cas de RVA, ou entre le VG et l’OG en cas de RVM.

 

Mortalité opératoire

La mortalité moyenne du remplacement valvulaire reste élevée, toutes catégories de patients confondues (Tableau 11.9) [157,267,301]:

  • RVA 2.7 - 5.7%
  • RVM 3.5 - 7.7%
  • RVT 10.7%
  • Racine aorte 11.1%

Dans les cas électifs sans risque particulier, la mortalité du RVA est de 2%, celle du RVM de 3-6% et celle de la plastie mitrale de 1-2% (Society of Thoracic Surgeons 2002). Les patients qui subissent un remplacement valvulaire entre 60 et 70 ans ont une probabilité de survie à 15 ans de 31% après RVA et de 16% après RVM [264]. Les variables indépendantes associées à une aggravation de la mortalité sont par ordre d’importance décroissante (OR : odds ratio) [267]:

  • Opération en urgence OR 2.11
  • Age > 70 ans OR 1.88
  • Réopération OR 1.61
  • Endocardite OR 1.59
  • Coronaropathie associée OR 1.58

D’une manière générale, les plasties valvulaires sont associées à une mortalité inférieure de moitié à celle des remplacements. La prothèse elle-même n’est responsable que de 40-50% de la mortalité à long terme; l’hémorragie est la cause de 25% des décès pour les valves mécaniques et de 12% pour les bioprothèses [145].

 

Critères de choix et devenir

Les valves mécaniques ont une longue durée de vie (> 20 ans sans lésion mécanique) mais réclament une anticoagulation permanente (INR 2.0-3.5), alors que les bioprothèses ne nécessitent plus d’anticoagulation dès que l’endothélialisation est complète (> 3 mois). Par contre, la dégradation structurelle (calcifications, fibrose, déchirures) des valves biologiques fait que 30% d’entre elles ne sont plus fonctionnelles au-delà de 10 ans [13,264]. Le taux monte à 50% à 15 ans, ce qui impose une réopération dont la mortalité est élevée (4-15%) [278]. Les bioprothèses Carpentier-Edwards Perimount™ ont un taux de dégénérescence sensiblement inférieur aux autres modèles [264]. Par contre, le taux d’embolie, de thrombose, d’endocardite et de mortalité à long terme est pratiquement similaire avec les valves mécaniques et avec les bioprothèses. Le choix repose donc entre deux alternatives.

  • Prothèses mécaniques: risques liés à l’anticoagulation, mais très longue survie de la prothèse;
  • Bioprothèse: survie de la valve limitée à 10-12 ans, mais pas d’anticoagulation.

Les valves biologiques sont indiquées chez les patients à haut risque hémorragique, âgés de plus de 65 ans, ou peu compliants avec la discipline d’un traitement à long terme ; elles sont également indiquées chez les femmes jeunes qui désirent des grossesses, étant entendu qu’une réopération s’imposera après une douzaine d’années. Les critères en faveur des prothèses mécaniques sont une espérance de vie supérieure à 20 ans (âge < 65 ans), l’absence de contre-indication à l’anticogulation, l’anticoagulation déjà prescrite pour d’autres raisons (FA, par exemple) et des risques élevés de dégénéréscence accélérée de la prothèse (hypercalcémie, insuffisance rénale, jeune âge) [23,258,318].

Parmi les bioprothèses, le choix se porte en premier lieu sur les prothèses montées. Les prothèses sans monture (stentless) sont en principe réservées aux personnes âgées avec des anneaux aortiques de petite taille et une anatomie appropriée [264]. Le taux de détérioration des homogreffes est identique à celui des bioprothèses, mais leur résistance aux infections en font une bonne solution en cas d’endocardite. Chez les enfants, l’opération de Ross (autogreffe de la valve aortique au moyen de la valve pulmonaire du patient et remplacement de cette dernière par une homo/hétérogreffe, voir Figure 11.111) permet la croissance de la valve aortique, mais sa mortalité opératoire est plus élevée que celle d’un RVA simple (3-4%), et le taux de réopération au-delà de 12 ans est de 10% pour la valve aortique et de 20-30% pour l’homogreffe pulmonaire [68,306].

A 10 ans, l’incidence des problèmes liés à une prothèse mécanique est globalement de 3%, et celle liée à l’anticoagulation de 7% [144]; mais 30% des bioprothèses ne sont plus fonctionnelles à cause de leur dégradation structurelle [13,264]. Après 20 ans, la comparaison de malades porteurs de valves mécaniques et de valves biologiques n’affiche pas de différence de mortalité, mais la survie sans événement majeur et sans changement de valve est bien plus élevée chez les porteurs de valves mécaniques [248].

Les prothèses sont le plus souvent implantées en position aortique ou mitrale, plus rarement en position tricuspidienne. Les RVM sont réalisés de préférences avec des valves mécaniques, car les bioprothèses ont trois inconvénients particuliers en position mitrale.

  • Les bioprothèses montées tendent à obstruer partiellement la chambre de chasse avec un de leurs trois picots ;
  • Les prothèses sans monture (stentless) ne sont pas utilisables car il n’existe pas de structure anatomique tubulaire pour pouvoir les y monter ;
  • Le taux d’attrition des bioprothèses en position mitrale est supérieur à celui des mêmes prothèses en position aortique.

L’appareil sous-valvulaire mitral constitue le squelette interne du VG. S’il est totalement réséqué pour implanter la prothèse, le VG va progressivement se dilater et devenir sphérique ; sa fonction systolique diminue alors considérablement. C’est la raison pour laquelle on préserve autant que possible les feuillets, les cordages et les piliers en fixant la prothèse (Figure 11.35). Ceci est aisé pour autant qu’ils ne soient pas trop racornis, fibrosés et restrictifs. Dans ce cas, on conserve au moins les cordages de 3ème ordre.

En position tricuspidienne où le régime de pression est bas, les prothèses mécaniques ont une inertie plus faible que les bioprothèses, mais ont un risque de thrombose de 1%/an [187]. La survie à long terme des bioprothèses est meilleure qu’en position mitrale ou aortique parce que le stress mécanique est plus faible. On évite toutefois les prothèses à base de péricarde, à cause de la rigidité de leurs feuillets. Quel qu’en soit le type, l’armature de la valve ne correspond pas à la courbure du VD enroulé autour du VG et gène le mouvement péristaltique longitudinal du VD. Après remplacement valvulaire tricuspidien, le taux d’insuffisance cardiaque droite est de 28% (9% après valvuloplastie) et la mortalité de 11% [293].

 

Prothèses valvulaires (I)
Les prothèses mécaniques ont une longue durée de vie (> 25 ans) mais nécessitent une anticoagulation permanente (INR 2.0-3.0 après RVA et 3.0-3.5 après RVM). Les modèles actuels sont à double ailette (St.Jude Medical, Carbomedics, ATS). Les prothèses biologiques ne réclament une anticoagulation que pendant 3 mois, mais ont une durée de vie limitée à cause de leur dégradation structurelle; leur taux d’attrition est de 30% à 10 ans et 50% à 15 ans.
Indications préférentielles des prothèses mécaniques:
- espérance de vie > 20 ans, patient jeune et actif;
- absence de contre-indication à l’anticoagulation ou anticoagulation déjà prescrite;
- risque de dégénérescence accélérée de bioprothèse (hypercalcémie, insuffisance rénale).
Indications préférentielles des bioprothèses:
- âge > 65 ans;
- contre-indication à l’anticoagulation (risque hémorragique élevé, faible compliance au
traitement, grossesse).
La surface effective des prothèses est plus petite que celle de la valve native. De ce fait, leur gradient de pression est plus élevé. Il varie selon les modèles, par ordre croissant: homogreffes < bioprothèses non-montées (stentless) < valves mécaniques < bioprothèses montées (stented). Le gradient maximal est considéré comme anormal lorsqu’il est > 35 mmHg au niveau aortique et > 10 mmHg au niveau mitral. En sortant de CEC, le gradient est souvent surestimé pour plusieurs raisons:
- volume systolique élevé, haut débit cardiaque, stimulation sympathique (transfusions,
perfusions, catécholamines);
- pression aortique basse (vasoplégie, CPIA);
- calcul échocardiographique par la Vmax, influencée par la géométrie de la prothèse;
- après RVA: ignorance de la Vmax de la CCVG: ∆P = 4 · (VVAo2 – VCCVG2).
Après RVA, le rapport VCCVG /VVao doit être > 0.4; une valeur plus basse indique une sténose.
Dans les cas électifs sans risque particulier, la mortalité opératoire du RVA est de 2%, celle du RVM de 3-6% et celle de la plastie mitrale de 1-2%.

 

 

Discordance patient-prothèse

La surface utile de la prothèse est trop petite par rapport à la taille du patient lorsqu’elle est < 0.85 cm2/m2 au niveau aortique ou < 1.2 cm2/m2 au niveau mitral. Ce défaut d’appariement (patient-prosthesis mismatch) donne lieu à un gradient transvalvulaire excessif et pénalise le devenir du malade. Lorsqu’il est sévère, il entraîne une persistance du remodelage ventriculaire ou de l’hypertension pulmonaire, une aggravation de la dysfonction ventriculaire à long terme et une augmentation de la mortalité à 5 ans jusqu’à 15% [20,264]. La discordance peut être [258] :

  • Modérée: S aortique 0.65 - 0.85 cm2/m2, S mitrale 0.9 – 1.2 cm2/m2 (10-30% des cas);
  • Sévère: S aortique < 0.65 cm2/m2, S mitrale < 0.9 cm2/m2 (2-5% des cas).

L’incidence de la discordance patient-prothèse est de 20-35% [21]. Son impact clinique est important chez l’individu jeune dont le débit cardiaque est élevé, mais moins marqué chez l’individu âgé de > 70 ans [98]. Une augmentation dispproportionnée du gradient au test d’effort (> 20 mmHg pour une prothèse aortique et > 12 mmHg pour une prothèse mitrale) signale un rétrécissement significatif [259]. Alors que la forme sévère altère considérablement la qualité de vie et la mortalité, l’impact d’une discordance modeste est sujet à controverse.

La surface d’une prothèse doit donc être > 0.85 cm2/m2 en position aortique et > 1.2 cm2/m2 en position mitrale. Dans le choix de la taille d’une valve, il est important de prendre en compte la surface utile (voir Tableau 11.7 et Tableau 11.8) et non la surface nominale fournie par le fabricant [258]. D’autre part, la performance hémodynamique varie selon les modèles: elle est supérieure pour les valves mécaniques comparée aux bioprothèses montées, pour les bioprothèses sans monture comparée aux bioprothèses montées et pour les prothèses supra-annulaires comparée aux prothèses intra-annulaires. La mesure ETO de la dimension de l’anneau aortique avant la CEC est capitale pour déterminer la taille de la prothèse et décider du modèle à choisir ou d’un éventuel agrandissement de l’anneau aortique pour éviter l’implantation d’une valve trop petite. Le calcul de la taille minimale de la prothèse est simple :

  • En position aortique: S corporelle x 0.85 cm2; S pour un adulte normal: > 1.5 cm2;
  • En position mitrale: S corporelle x 1.2 cm2; S pour un adulte normal: > 2.0 cm2.

 

Fuites sur les prothèses

Pour éviter un blocage accidentel et assurer un autolavage, les valves à ailettes et à disque ne sont volontairement pas étanches et présentent toujours plusieurs petits jets de régurgitation dont la configuration est particulière à chaque modèle, mais qui sont toujours situés à l’intérieur de l’anneau. Ils correspondent à une fraction de régurgitation inférieure ou égale à 5% (insuffisance de degré < I sur IV) et sont sans signification hémodynamique (Figure 11.36) . Les bioprothèses présentent une fuite de configuration variable, en général centrale et très modeste. Les prothèses stentless, qui sont souples et plus délicates à mettre en place, peuvent présenter des fuites significatives si l’implantation n’est pas parfaite.

Les valves à ailettes présentent une certaine inertie à l’occlusion, et, lorsqu’elles se ferment, poussent en arrière la masse sanguine située à l’intérieur de leur anneau. Ce reflux peut être visible à l’échocardiographie Doppler couleur (closure backflow), mais ne constitue pas une fuite proprement dite.

La valve aortique et la valve mitrale sont insérées côte-à-côte sur le trigone fibreux. De ce fait, les points de fixation d’une prothèse aortique ou mitrale peuvent opérer une traction sur la valve oppposée et entraîner une nouvelle insuffisance ou aggraver une régurgitation pré-existante . Au niveau mitral, cette insuffisance est due à une rétraction du feuillet antérieur ou à une déchirure à la base du feuillet; au niveau aortique, elle est secondaire à une rétraction des cuspides aortiques gauche et/ou non-coronaire (voir Figure 11.1).

Les fuites extérieures à l’anneau prothétique sont des fuites paravalvulaires (FPV), qui sont toujours pathologiques (Figure 11.37). Leur apparition est plus fréquente chez le patient âgé, dans les anneaux calcifiés, dans les reconstructions annulaires, dans les réopérations et après endocardite . Leur impact varie selon leur importance (voir Chapitre 26, Prothèses valvulaires).

  • L taux moyen de fuites paravalvulaires est de 12% [324a]. Les petites fuites (degré ≤ I) sont fréquentes (6-18% après RVA, 22-32% après RVM) mais ne sont pas significatives [156] ; au niveau aortique, elles disparaissent rapidement avec la protamine ou en quelques jours avec le dépôt de fibrine et l’endothélialisation; au niveau mitral, la moitié persiste à 1 année sans que cela n'influence la mortalité ni les complications cardiovasculaires [324a].
  • Des fuites peu importantes sont inévitables lorsque l’anneau valvulaire est très calcifié et que la congruence avec l’anneau prothétique est impossible.
  • Au niveau tricuspidien, il arrive que le chirurgien ne fixe pas la prothèse du côté septal pour éviter de léser le faisceau de His, ce qui laisse un orifice extra-annulaire.
  • Les fuites modérées-à-sévères (50% des cas) doivent être corrigées immédiatement pour autant que cela soit faisable, car elles tendent à s’aggraver avec le temps (déhiscence) ; parfois, les conditions techniques de la mise en place de la prothèse sont telles que toute tentative d’amélioration est vouée à l’échec. La correction chirurgicale de la fuite échoue dans 10-20% des cas [119].
  • La tolérance vis-à-vis des FPV est plus grande pour les fuites aortiques que pour les fuites mitrales, car leur vélocité est moins élevée et le risque d’hémolyse moins grand. La tolérance est très élevée pour les FPV tricuspidiennes dont la vélocité est basse.
  • Indications opératoires des FPV chroniques: régurgitation entraînant une symptomatologie clinique et/ou une décompensation ventriculaire, endocardite, hémolyse avec anémie nécessitant des transfusions répétées.

Immédiatement après la mise en place d’une prothèse, la décision de retourner en CEC pour occlure l’orifice paravalvulaire n’est pas fondée que sur l’image ETO, mais sur une série de contingences : valve incriminée, état de l’anneau, faisabilité chirurgicale de la réparation, risque clinique d’une 2ème CEC, etc. Si la chirurgie est trop risquée, il est possible de réduire une fuite paravalvulaire au moyen d’un dispositif d’occlusion utilisé pour fermer les CIA (occluder type Amplatzer™) (Figure 11.37D). Le taux de succès varie de 60 à 90% des cas ; souvent, la fuite est diminuée mais non totalement exclue ; l’effet sur l’hémolyse est inconstant [116].

 

Obstruction dynamique de la CCVG (“effet CMO”)

L’obstruction dynamique de la CCVG, ou effet cardiomyopathie obstructive (effet CMO), survient facilement lorsqu’on a levé l’obstacle de la sténose aortique chez un malade dont le VG souffre d’hypertrophie concentrique. Plusieurs éléments entrent en ligne de compte.

  • Dans l’HVG concentrique, la musculature de la CCVG est anormalement épaisse ; il est d’usage d’y pratiquer une myotomie pour agrandir le passage en systole ;
  • La postcharge est soudainement abaissée par le remplacement de la valve aortique sténosée au moyen d’une prothèse de basse résistance ;
  • La fonction ventriculaire gauche est bonne, souvent exagérée par une stimulation β-adrénergique ;
  • L’hypovolémie accentue le phénomène en réduisant le volume de la cavité ventriculaire ;
  • L’hypotension artérielle (vasoplégie, CPIA) augmente le gradient à travers la valve aortique.

Ces phénomènes conduisent à une vélocité exagérée dans la chambre de chasse (Vmax > 2.5 m/s). Si la cavité du VG hypertrophique se rétrécit (hypovolémie) et que la course systolique de la paroi postérieure amène celle-ci plus en avant (stimulation β), le point de coaptation de la valve mitrale avance en direction de la CCVG, l’occlusion n’a plus lieu sur le bord distal du feuillet antérieur mais sur son corps, et la pression intaventriculaire le repousse antérieurement en direction de la chambre de chasse (voir Figure 11.5B) . Par effet Venturi, il est ensuite aspiré dans la CCVG et l’occlut plus ou moins complètement. C’est le SAM (systolic anterior motion), qui survient en méso-télésystole (voir Figure 5.41) . Le flux baisse dans l’aorte et la réouverture de la valve mitrale en cours de systole induit une IM méso-télésystolique .

La sténose sous-aortique dynamique est définie par une Vmax dans la CCVG > 2.5 m/s. Dans ces circonstances, il est essentiel de calculer le gradient trans-aortique avec l’équation de Bernoulli prenant en compte la vélocité dans la chambre de chasse : ∆P = 4 · (Vtotale2 – VCCVG2), car celle-ci (VCCVG) est largement au dessus de 1.5 m/s ; à elle seule, elle induit un ∆Pmax > 25 mmHg qu’il faut soustraire du gradient total de la voie d’éjection (Vtotale) pour mesurer le gradient propre à la prothèse (voir Figure 11.96). Le rapport entre la vélocité dans la CCVG et celle à travers la valve (VCCVG / VVAo) est utile pour apprécier le degré d’accélération généré par la prothèse; normalement, ce rapport doit être > 0.4 [336].

Après remplacement mitral avec une bioprothèse montée, on peut rencontrer un effet CMO induit par un des 3 picots de la prothèse qui obstrue partiellement la CCVG. Après une plastie mitrale restrictive, la zone de coaptation mitrale se rapproche de la CCVG, car le point fixe de l’anneau mitral est au niveau de la jonction mitro-aortique (trigone fibreux), alors que la partie postérieure est fine et n’est soutenue que par la musculature ventriculaire ; c’est donc elle qui va se déplacer vers l’avant . Un déplacement antérieur excessif est possible pour quatre raisons différentes.

  • L’anneau de valvuloplastie est trop restrictif ;
  • La longueur du feuillet postérieur est excessive (excès de tissu) ;
  • La cavité ventriculaire est trop petite : hypovolémie, HVG concentrique ;
  • La course radiaire de la paroi postérieure en systole est trop grande : sur-stimulation β, vasoplégie.

Les deux premiers points sont liés à l’intervention chirurgicale ; ils surviennent dans 5% des plasties mitrales [123]. Les deux autres points sont beaucoup plus fréquents mais ne réclament pas une reprise chirurgicale; ils sont liés à l’hémodynamique et se corrigent par le traitement de l’obstruction dynamique de la CCVG:

  • Augmentation de la précharge (remplissage);
  • Augmentation de la postcharge par des vascoconstricteurs (néosynéphrine, nor-adrénaline);
  • Baisse de la contractilité (arrêt des catécholamines, β-blocage à l’esmolol).

 

Autres complications

Au sortir de CEC après chirurgie mitrale, il est possible que la paroi latérale du VG ne se contracte plus. Cette akinésie est secondaire à une lésion de l’artère circonflexe par les points de fixation de la prothèse ou de l’anneau. En effet, le trajet de la CX dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche est à quelques millimètres de l’anneau mitral et les points de fixation latéraux peuvent aisément empiéter sur le vaisseau et l’occlure. La pire complication chirurgicale qui puisse survenir après chirurgie mitrale est une déchirure de l’anneau et de la base du VG, le plus souvent au cours d’une réopération. La reconstruction en est extrêmement hasardeuse et la mortalité très élevée.

Immédiatement après un remplacement valvulaire aortique (RVA), deux complications sont classiques.

  • Bloc AV complet par lésion du faisceau de His dans sa portion jouxtant le septum membraneux en dessous de la cuspide non-coronaire;
  • CIV sous-aortique par myectomie excessive de la CCVG lors de sténose aortique accompagnée d’une hypertrophie concentrique majeure .

A long terme, les prothèse mécaniques présentent un risque substantiel de thrombose et de thrombo-embolie; elles requièrent une anticoagulation à vie, qui est elle-même source de complications hémorragiques. Les bioprothèses, au contraire, ne nécessitent pas d’anticoagulation, mais leur durée de vie est limitée par une dégénérescence et une calcification progressives. Un certain nombre de complications sont communes aux différents types de valves [23,145,258,278,322].

  • Thrombo-embolie: incidence de 1-2% patient/année; la thrombose se rencontre essentiellement dans les prothèses mécaniques en cas d’anticoagulation inefficace, alors que le développement d’un pannus fibreux peut survenir dans n’importe quel type de prothèse [41]. Si l’amélioration de l’anticoagulation (augmentation de l’INR, addition d’aspirine) ne suffit pas à régler le problème thrombo-embolique ou que le thrombus est grand (≥ 10 mm) et mobile, une ablation chirurgicale est nécessaire; si celle-ci est trop risquée (mortalité 4-15%), on peut envisager une thrombolyse de sauvetage. Dans le coeur droit, on privilégie la thrombolyse.
    Saignements: le risque d’événement hémorragique grave chez les patients anticoagulés est de 1% patient/année.
  • Détérioration structurelle: le taux de dégradation des bioprothèses est de 10-30% à 10 ans et de 20-50% à 15 ans; les facteurs qui l’accélèrent sont le jeune âge (< 40 ans), la position mitrale, l’insuffisance rénale, l’hyperparathyroïdisme. Le traitement des tissus au gluaraldéhyde favorise la calcification ultérieure, mais une partie du phénomène est lié à des processus actifs tels que l’athéromatose et les réactions immunes (le tissu n’est pas totalement inerte).
    Endocardite: incidence 0.5% patient/année, malgré une prophylaxie adéquate, mortalité 30-50%. La chirurgie est indiquée en cas d’échec du traitement médical, de régurgitation majeure, de végétation > 10 mm, de fistule, ou de défaillance progressive du ventricule.
  • Fuite paravalvulaire: les fuites sévères sont rares (1-2%); la correction chirurgicale s’impose lorsqu’elles sont symptomatiques et/ou entraînent une défaillance ventriculaire ou une hémolyse importante.
  • Hémolyse: la majorité des patients porteurs de prothèses mécaniques présente un faible degré d’hémolyse, mais seuls ceux qui deviennent anémiques réclament un traitement de la cause, le plus souvent une fuite paravalvulaire. L’hémolyse est due à la collision, au cisaillement et à la fragmentation d’un jet de régurgitation avec une surface étrangère rigide, par exemple l’anneau de la valve [333].
  • Les accidents mécaniques (rupture, blocage) sont extrêmement rares .

En cas de doute sur le fonctionnement d’une prothèse valvulaire, seule la cinéangiographie permet de visualiser avec certitude le mouvement des ailettes.

 

Prothèses valvulaires (II): complications
Discordance patient-prothèse: la surface effective de la prothèse est trop petite pour le débit cardiaque du patient lorsqu’elle est < 0.85 cm2/m2 au niveau aortique ou < 1.2 cm2/m2 au niveau mitral.
Les prothèses ne sont pas totalement étanches et présentent de petites fuites. Les valves mécaniques maintiennent une minime régurgitation lorsqu’elles sont fermées pour éviter le dépôt de fibrine et de thrombus (fuite d’autolavage). Toutes ces fuites sont situées à l’intérieur de l’anneau prosthétique.
Les fuites paravalvulaires sont situées à l’extérieur de cet anneau et sont toujours pathologiques. Lorsqu’elles sont faibles (< II/IV), elles peuvent être ignorées; la plupart disparaissent spontanément. Lorsqu’elles sont importantes, elles nécessitent un retour immédiat en CEC ou une réopération ultérieure si la réparation est faisable et le risque pas trop élevé. Indications opératoires: fuite majeure, défaillance ventriculaire, hémolyse, endocardite.
Une obstruction dynamique de la CCVG par déplacement en avant du feuillet mitral antérieur survient fréquemment lorsque certaines circonstances sont réunies:
- levée de l’obstacle d’une sténose aortique ou plastie mitrale restrictive;
- diminution de la cavité du VG (hypovolémie, HVG concentrique sévère);
- baisse de postcharge (vasoplégie, CPIA);
- excès de stimulation catécholaminergique β.
Le taux de complication moyen des prothèses est de 3%/an. Les complications les plus fréquentes des remplacements valvulaires sont:
- thrombo-embolie (0.6 – 2.3% patient/année);
- hémorragie sur anticoagulation (1% patient/année);
- dégradation structurelle des bioprothèses (10-30% à 10 ans et de 20-50% à 15 ans);
- endocardite (0.5% patient/année);
- fuite paravalvulaire (1-2%);
- hémolyse.

 

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