Cardiogramme
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Introduction


La prévalence des maladies valvulaires dans la population générale voisine 2.5% en Europe [235]. Or les valvulopathies sont un facteur majeur de mortalité périopératoire. En chirurgie cardiaque, la mortalité moyenne d’un remplacement valvulaire (2% en cas de sténose aortique et 4% en cas d’insuffisance mitrale) est deux à trois fois supérieure à celle de pontages aorto-coronariens (0.5-2%) [301]. En chirurgie non-cardiaque, la présence d’une sténose aortique modérée multiplie le risque opératoire par trois ; celle d’une sténose sévère le multiplie cinq à sept fois, quelle que soit la catégorie de risque du patient ou le nombre de facteurs de risque associés [108,166].

Bien que les sténoses et les insuffisances ne se rencontrent pas toujours à l’état pur en clinique - il s’agit souvent de maladies valvulaires à prédominance de l’une ou de l’autre – leur description séparée permet de mieux comprendre la physiopathologie de chaque entité, ses mécanismes compensatoires et les signes qui traduisent sa décompensation. Ces notions sont capitales pour distinguer quelles sont les contraintes majeures au sein d’une hémodynamique complexe, car ces dernières vont déterminer le comportement du patient et les attitudes thérapeutiques du praticien qui doit hiérarchiser ses interventions en fonction des priorités.

Les valvulopathies chroniques sont d’évolution lente: 10 à 30 ans s’écoulent en général jusqu’au tableau clinique complet et à la décompensation cardiaque, période pendant laquelle il n’y a pas de parallélisme entre la sévérité des symptômes et le degré d’atteinte fonctionnelle cardiaque. Les valvulopathies aiguës sont peu fréquentes (10 % des cas). Ce sont en général des insuffisances brutales compromettant l’hémodynamique de manière soudaine et grave : rupture ischémique de pilier mitral, rupture de cordages (maladie de Barlow), ou destruction infectieuse de valvules aortiques ou mitrales. La survenue d’arythmie telle une fibrillation auriculaire (FA) paroxystique peut provoquer une décompensation clinique par défaut de remplissage télédiastolique et accélération exagérée du rythme de base. Bien que leur évolution puisse rester stationnaire, les valvulopathies ne guérissent jamais spontanément; seule la chirurgie offre une possibilité de guérison. Et encore ! En fait, on échange la maladie valvulaire contre une autre situation pathologique: avec une plastie, la valve est réparée mais anormale; avec une prothèse, elle dépend de l'anticoagulation et de la durée de vie limitée du matériel implanté.

Au repos, le flux sanguin est physiologiquement laminaire dans les cavités cardiaques, donc silencieux. Toute présence de tourbillon indique une accélération pathologique : sténose valvulaire, régurgitation d'une cavité à haute pression dans une cavité à basse pression, turbulence localisée au voisinage d’une sclérose, ou simple éréthisme cardiaque. Les vortex de ces tourbillons induisent des souffles audibles au stéthoscope et des perturbations visibles à l’échocardiographie Doppler. Les valves cardiaques normales peuvent accommoder des débits 5 à 7 fois supérieurs au débit de base ; une sténose doit donc être sévère pour devenir symptomatique au repos.

Ces dix dernières années, la chirurgie valvulaire a évolué en suivant trois tendances distinctes.

  • Le vieillissement de la population a repoussé l’âge limite pour la réparation ou le remplacement valvulaire, particulièrement en position aortique.
  • L'amélioration des résultats chirurgicaux des plasties a conduit à poser l’indication opératoire plus tôt dans l’évolution de la maladie, donc à opérer des patients en meilleur état clinique.
  • Les techniques endovasculaires de remplacement ou de plastie sont passées au stade de l’application clinique et deviennent des options efficaces dans les cas à haut risque; elles offrent la possibilité d’appliquer des techniques d’anesthésie moins lourdes (fast-track).

Comme elle est l'imagerie de routine en salle d’opération, l'échocardiographie transoesophagienne (ETO) sera utilisée comme principale source d'illustration des pathologies valvulaires. L’examen échocardiographique des valves et de leur pathologie est décrit plus en détail dans le Chapitre 26 (ETO 2ème partie).

La prise en charge anesthésique des malades souffrant d’une valvulopathie dépend étroitement de la physiopathologie de celle-ci. En chirurgie cardiaque, d’autre part, il est important de comprendre les indications et la technique chirurgicale pour s’adapter aux contraintes de la correction valvulaire. C’est les raisons pour lesquelles ce chapitre insiste particulièrement sur deux points:

  • La nosologie cardiologique et les mécanismes de chaque valvulopathie;
  • Les données chirurgicales et les techniques opératoires.

Ces deux domaines mis au clair, le choix de la technique d’anesthésie coule de source. De plus, les connaissances en cardiologie et en chirurgie associées aux compétences en échocardiographie font de l’anesthésiste cardiaque un partenaire indispensable dans les décisions thérapeutiques prises en salle d’opération. Cette situation procure un travail quotidien bien plus intéressant et bien plus gratifiant que celui d’un simple "endormeur".

Toutefois, trop d’informations tue l’information et paralyse les décisions. Pour faciliter la prise en charge des patients, particulièrement celle des malades de chirurgie non-cardiaque, un résumé a été ajouté dans un document à part (Annexe C) ; il décrit de manière simplifiée les recommandations pour l’anesthésie de chaque valvulopathie. Le Tableau 11.16 (sténoses valvulaires) et le Tableau 11.17 (insuffisances valvulaires) en font une synthèse.

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