Cardiogramme
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Insuffisance aortique

L’insuffisance aortique (IA) est une pathologie fréquence lorsqu’elle est mineure ; son incidence est de 5-10% dans la population générale [235]. L’IA modérée-à-sévère, plus rare (prévalence 0.5%), relève anatomiquement de deux structures et de deux mécanismes différents (Figure 11.98).

  • Dilatation de l’anneau et de la racine aortique ; les cuspides sont normales ;
  • Lésions de la valve proprement dite ; la pathologie est située au niveau des cuspides.

Dans le premier cas, il s’agit de la maladie annulo-ectasiante de l’aorte ascendante, qui devient de plus en plus fréquente en Occident et représente actuellement la moitié des cas d’insuffisance aortique [66]: la dilatation de l’anneau et de la jonction sino-tubulaire tend les bords libres des cuspides, qui sont normales, et les empêche de coapter proprement . Cette affection relève de la médianécrose cystique de l’aorte, isolée ou associée au syndrome de Marfan, de la dégénérescence dilatative de l’aorte liée à l’âge (anévrysme), ou de syndromes inflammatoires systémiques (spondylite ankylosante, syndrome de Reiter ou de Behçet, aortite syphilitique, etc). Enfin, le flap intimal d’une dissection aortique de type A peut déstabiliser l’appareil valvulaire ou prolaber à travers la valve en diastole .

Dans le deuxième cas, l’insuffisance est due à des lésions des cuspides, qui relèvent de plusieurs étiologies différentes :

  • Lésion dégénérative : dégénérescence myxoïde ou fibro-élastique (prolapsus), calcifications (les blocs calciques rigides dont les valvules sont infiltrées ne permettent plus l’étanchéité en diastole)  ;
  • Bicuspidie: bien que cette malformation conduise le plus souvent à une sténose, il arrive qu’elle se manifeste par une insuffisance isolée ou prédominante ; sa prévalence est de 1-2% ;
    RAA: une rétraction cicatricielle des cuspides infiltrées de tissu fibreux les empêche de coapter en diastole  ;
  • Endocardite: la destruction des feuillets, leur perforation, ou le prolapsus de végétations à travers la valve, causent une fuite transvalvulaire ; ; dans le pannus infectieux qui ceint la racine des cuspides peut se former un abcès, le plus fréquemment à l’angle mitro-aortique ;
  • Perte du support commissural : traumatisme, dissection A, CIV supracristale ;
  • Toxicité médicamenteuse : méthysergide, ergotamine, pergolide, fenfluramine, phentermine, aminorex, benfluorex (Mediator®) ; la toxicité des anorexiants est connue depuis le début des années 90.

L’insuffisance aortique peut évoluer lentement et rester longtemps asymptomatique; mais elle peut également se présenter de manière foudroyante (IA aiguë), le plus souvent suite à une dissection, une endocardite ou un traumatisme.

Les critères définissant l’IA sévère sont (voir Tableau 11.13) [23,188,238,318]:

  • Volume régurgité ≥ 60 ml (fraction de régurgitation ≥ 45%) ;
  • PA diastolique < 50 mmHg, PA différentielle très large (> 80 mmHg) ;
  • Hypertrophie dilatative du VG ;
  • Cavité du VG de grande taille (diamètre télédiastolique > 4 cm/m2) ; ce critère est absent en cas d’IA aiguë ;
  • Jet de régurgitation s’étendant jusqu’à mi-ventricule ;
  • Rapport diamètre jet de l’IA/diamètre CCVG > 0.6 ;
  • Surface de l’orifice de régurgitation > 0.3 cm2.

 

Insuffisance aortique
L’insuffisance aortique (IA) relève de deux mécanismes différents :
- dilatation de l’anneau et de la racine aortique, cuspides normales, jet central ;
- lésions des cuspides, jet excentrique.
Etiologies :
- maladie annulo-ectasiante, anévrysme, Marfan, flap d’une dissection ;
- bicuspidie, dégénérescence, RAA, endocardite, traumatisme, toxicité médicamenteuse.
Critères de définition de l’IA sévère :
- volume régurgité ≥ 60 mL, fraction de régurgitation > 45%,
- surface de l’orifice de régurgitation > 0.3 cm2,
- HVG dilatative (Dtd VG > 4 cm/m2) ; taille du VG normale en cas d’IA aiguë,
- PA diast < 50 mmHg, PAdiff > 80 mmHg.

 

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