Cardiogramme
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Cas particulier III: IM sur défaillance du VG

Comme dans l’ischémie, la présence d’une IM restrictive (Type IIIb symétrique) en cas de défaillance du VG est la traduction d’une maladie ventriculaire et non valvulaire :

  • Traction sur les cordages prévenant l’occlusion mitrale en systole à cause de la dilatation et de la sphéricité du VG;
  • Désynchronisation de la contraction papillaire;
  • Fibrose et perte de compliance du VG.

L’IM survient dans 40-60% des cas d’insuffisance ventriculaire gauche, et signe une aggravation du pronostic [212]. Tant qu’elle n’est pas sévère, le traitement de cette IM est premièrement celui de l’insuffisance gauche (voir Chapitre 12 Traitement insuffisance ventriculaire gauche chronique).

  • Frein au remodelage: IEC, antagonistes de l’aldostérone, bétabloqueurs;
  • Diminution du volume télédiastolique du VG par vasodilatation: IEC, nitroglycérine; en phase aiguë: nitroprussiate;
  • Resynchronisation par pace-maker triple chambre: réduire la désynchronisation dans la contraction des muscles papillaires diminue l’IM jusqu’à 50% [163].

La correction de l’IM dans la cardiomyopathie dilatative n’est indiquée que si le patient reste symptomatique et que l’IM progresse malgré un traitement maximal. Elle n’a de sens que s’il existe une certaine probabilité de renverser le remodelage ventriculaire. Si le remodelage ou l’hypertension pulmonaire sont irréversibles, supprimer l’IM ne modifie pas le pronostic, bien que cela réduise la surcharge de volume du VG [79,212]. Les résultats sont donc d’autant meilleurs que les patients sont moins avancés dans l’évolution de la maladie. Les résultats cliniques d’études récentes permettent de résumer la situation [79].

  • Dans les centres qui en ont une large expérience, la plastie mitrale par un anneau restrictif présente une mortalité opératoire de 1.6-5%; la capacité fonctionnelle et la qualité de vie des patients sont améliorées, mais le taux de survie est peu modifié: 70% à 2 ans, 55% à 5 ans [204,274].
  • Le taux de récidive de 20-30% est élevé parce que l’évolution de la maladie primaire n’est pas interrompue par l’opération; certains éléments échocardiographiques sont des prédicteurs de la récidive (Figure 11.60) [191].
    • Angle de fermeture du feuillet antérieur avec le plan de l’anneau mitral > 25°;
    • Distance entre le point de coaptation et le plan de l’anneau mitral 1.3 > mm;
    • Surface de tente entre les feuillets et le plan de l’anneau mitral > 2.5 cm2;
    • EF < 0.25;
    • Vtd du VG > 250 mL.
  • Le risque opératoire du RVM (6-10%) est plus élevé que celui de la plastie, mais le taux d’échec est beaucoup plus bas; le RVM doit respecter l’appareil sous-valvulaire (Figure 11.35), car la perte du squelette interne du VG dans le cadre d’une défaillance ventriculaire conduit à une dilatation massive.
  • La survie est meilleure (85% à 2 ans) lorsque la plastie mitrale est associée à une contention ventriculaire comme avec le système CorCap™ (Figure 11.61) [1] ou à une résection et plastie de la zone dyskinétique (opération de V. Dor).

Une plastie percutanée par clippage de l’extrémité de chaque feuillet (plastie selon Alfieri) permet de réduire l’IM avec une mortalité plus faible que celle de la chirurgie, mais avec un taux de récidive 3 fois plus élevé et un taux de réopération 10 fois supérieur (voir Endoprothèses valvulaires) [100].

L’IM fonctionnelle de la cardiomyopathie dilatative varie considérablement selon les conditions hémodynamiques. L’IPPV fonctionne comme une prothèse pour le VG, et la vasodilatation systémique améliore son éjection. Sous AG, la régurgitation tend donc à diminuer. Lorsque son évaluation a une implication thérapeutique immédiate (mise en place non prévue d’une anneau de contention, par exemple), il est de la plus haute importance de respecter deux conditions pour mesurer l’IM:

  • Quantification par des techniques peu dépendantes de l’hémodynamique, comme le diamètre de la vena contracta, le PISA, le calcul de l’orifice de régurgitation ou la planimètrie tridimensionnelle [135];
  • Rétablissement des conditions de base: RAS normales (bolus de phényléphrine pour PAM ≥ 80 mmHg), DC satisfaisant (perfusion de dobutamine), précharge acceptable (PAPO ≥ 15 mmHg), apnée du ventilateur, pas de PEEP/CPAP.

 

Principe pour l’anesthésie

L’éjection du VG défaillant et l’IM sont tous deux diminués par la vasodilatation systémique et la stimulation inotrope positive. Les patients sont en général sous un traitement maximal.

  • Frein au remodelage: IEC, bétabloqueurs;
  • Diminution du Vtd du VG par des vasodilatateurs : IEC, nitroprussiate, nitroglycérine;
  • Stimulation inotrope: dobutamine, milrinone, adrénaline;
  • Resynchronisation par pace-maker: la diminution de la désynchronisation dans la contraction des piliers réduit l’IM jusqu’à 50% [163];
  • En situation aiguë: contre-pulsion intra-aortique; la CPIA est particulièrement efficace pour diminuer l’IM;

Le traitement préopératoire est maintenu jusqu’à l’intervention et continué en peropératoire (catécholamines, CPIA). Autant que possible, il faut maintenir en fonction le pace-maker de resynchronisation, car l’IM s’aggrave immédiatement dès son interruption [163]: utiliser une coagulation bipolaire. Le choix des inotropes se porte de préférence sur agents inodilatateurs (dobutamine, milrinone, levosimendan) et stimulant les récepteurs myocardiques β1, β2 et α (adrénaline), à cause des modifications dans la population des récepteurs typique de l’insuffisance ventriculaire (baisse des β1, augmentation des α).

  • Précharge: l’hypervolémie est la règle à cause de la défaillance gauche et de la stase pulmonaire ; il faut donc restreindre les perfusions et les apports hydro-salins puisque les malades souffrent de rétention d’eau et de sel, et éventuellement ajouter la nitroglycérine.
  • Postcharge: elle doit rester basse ; RAS diminuée par nitroprussiate, nitroglycérine, isoflurane.
  • Contractilité: elle doit être épaulée par des agents inotropes positifs souvent à doses importantes (dobutamine, milrinone + adrénaline, lévosimendan); la CPIA est très efficace pour diminuer l’IM.
  • Fréquence: maintenir 70-80 batt/min car le débit est très dépendant de la fréquence vu la fixité du volume systolique.
  • Pression artérielle pulmonaire : abaisser les RAP par hyperventilation si HTAP.
  • Ventilation en pression positive : bénéfique pour la fonction du VG et pour la réduction de l’IM.

 

Insuffisance mitrale sur défailllance du VG
Dans la cardiomyopathie dilatative, l’IM est restrictive de type IIIb symétrique sur dilatation du VG (40-60% des insuffisance gauche). La correction d’une IM est indiquée si :
- IM sévère dans des conditions hémodynamiques normales,
- persistance des symptômes et progression de l’IM malgré un traitement maximal,
- remodelage et HTAP potentiellement réversibles,
- annuloplastie restrictive dans un centre où la mortalité dans l’insuffisance gauche est ≤ 5%.
Le taux de récidive est élevé et la survie à long terme peu modifiée.

 

 

Hémodynamique recherchée en cas d‘IM ischémique
Abaisser la précharge (hypervolémie de stase)
RAS basses
Contractilité augmentée
Fréquence 70-80 batt/min
IPPV bénéfique
CPIA efficace pour diminuer l’IM

 

 

Technique d’anesthésie

  • Induction avec étomidate.
  • Maintien avec isoflurane et fentanyl; autre possibilité: perfusion de midazolam.
  • Restriction dans l’apport hydro-salin; en cas d’hypotension, préférence à des agents vaso-constricteurs et inotropes positifs.
  • IPPV selon les besoins, pas d’extubation trop précoce après CEC.
  • Monitorage particulier :
    • ETO (variations de l’IM, taille et fonction du VG),
      Cathéter artériel pulmonaire (PAP, PAPO, volume systolique antérograde, SvO2),
      ScO2 (perfusion périphérique).

 

La suite...