Cardiogramme
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Principes pour l’anesthésie

Les différents mécanismes de l’IM déterminent la prise en charge hémodynamique. Dans le prolapsus mitral mineur-à-modéré (IM type II), la régurgitation diminue si le ventricule s’agrandit (voir Prolapsus mitral), alors que dans les IM de types I (fonctionnelles) et III (restrictives), elle diminue si le ventricule se rétrécit (Figure 11.54). Lorsqu’il arrive au stade chirurgical toutefois, le prolapsus engendre une IM massive, et le mécanisme du type II est débordé par l’importance de la régurgitation, qui ne diminue que si le VG est moins dilaté. On peut donc dire que le risque d’une aggravation de l’IM par la distension du VG pilote la prise en charge anesthésique de la chirurgie mitrale.

  • Précharge: la volémie totale est augmentée pour maintenir un débit systémique efficace, vu la perte de volume dans le va-et-vient entre le VG et l’OG. L’hypovolémie diminue proportionnellement davantage le débit systémique que la fraction régurgitée, puisque la fuite auriculaire "vole" en permanence du volume dans le système à basse pression de l’OG. La tolérance à l’hypovolémie est faible, et la précharge doit être maintenue normale-à-élevée.
  • Postcharge: le VG fonctionnant comme une cavité à deux sorties, le volume régurgité est fonction directe de la résistance à l’éjection; les RAS doivent donc être impérativement basses. Une vasodilatation artérielle est nécessaire (isoflurane, nitroprussiate, phentolamine).
  • Contractilité: elle doit être maintenue élevée pour assurer le débit systolique antérograde. Dans les IM chroniques, la postcharge basse et la précharge élevée masquent la contractilité réelle du VG, dont les indices de fonction habituels traduisent mal la diminution. Il faut donc suspecter la fonction systolique d’être abaissée, et n’utiliser que des agents inotropes dépourvus d’effet alpha (dobutamine, isoprénaline, amrinone, milrinone). En cas de difficulté, la contre-pulsion intra-aortique est très efficace pour soulager le VG, diminuer l’IM et améliorer la perfusion coronarienne.
  • Fréquence: elle doit rester soutenue parce que la bradycardie augmente le temps de remplissage et le volume ventriculaire, donc fait courir le risque de dilatation aiguë du VG. L’IM ayant lieu en systole, la variation de la fréquence modifie peu sa durée. Le maintien du rythme sinusal est important pour autant que l’OG ne soit pas très dilatée ; dans ce cas, sa contractilité est faible et le volume propulsé par sa contraction est négligeable.
  • Résistances pulmonaires: l’hypertension pulmonaires est fréquente mais en général modérée ; la musculature vasculaire pulmonaire est hyperréactive; éviter toute vasoconstriction pulmonaire (hypoxie, hypercarbie, acidose, N2O), et maintenir une hyperventilation pour un pH de 7.5 et une PaCO2 de 32-35 mmHg.
  • Ventilation en pression positive: elle améliore le débit gauche dans la mesure où le retour veineux au coeur droit reste bien assuré. La vidange des poumons vers l’OG est accélérée, le flux mitral antérograde est augmenté et la pression transmurale de l’oreillette diminue ; la postcharge effective du VG s’abaisse (voir Figure 11.73 et Chapitre 5 Interactions cardiorespiratoires, Ventilation en pression positive). L’IPPV tend donc à diminuer l’IM ; ses effets sont transmis par le biais de la pression moyenne intrathoracique.

L’échocardiographie transooesophagienne peropératoire est capitale pour élucider les mécanismes de l’IM et planifier la stratégie de prise en charge [216]. Toutefois, l’évaluation d’une IM est modifiée par l’anesthésie, qui tend à en diminuer l’importance parce qu’elle baisse la pression artérielle et le remplissage. Ainsi l’IM s’abaisse de 1-2 degrés sur une échelle de quatre chez la moitié des patients du simple fait d’être endormis [134]. Toute quantification de l’IM doit se faire après avoir rétabli une hémodynamique normale (PAM ≥ 80 mmHg), au besoin par des vasopresseurs.

Le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est très utile pour toute la chirurgie mitrale afin de régler l’administration liquidienne, de surveiller l’évolution des pressions dans l’OG et de pouvoir évaluer le volume systolique antérograde (VS obtenu par la thermodilution pulmonaire) ; la SvO2 permet de juger l’adéquation du débit systémique aux besoins de l’organisme. Sur la courbe de PAPO, l’importance de l’onde "v" n’est pas directement proportionnelle à celle de l’IM car elle dépend de la compliance de l’oreillette ; lorsqu’elle est dilatée, l’OG absorbe l’à-coup de pression et tamponne l’onde "v". Les mesures de débit peuvent être biaisées en présence d’une insuffisance tricuspidienne secondaire importante. Après la CEC, la correction de la fuite mitrale impose des conditions difficiles au VG : augmentation de postcharge, baisse de précharge. Dans ces conditions, le cathéter de Swan-Ganz est nécessaire pour gérer le soutien hémodynamique.

 

Hémodynamique recherchée en cas d’insuffisance mitrale
Volémie normale à élevée
Vasodilatation systémique
Stimulation inotrope sans effet alpha (amines β, inodilatateurs)
Fréquence normale - haute
Vasodilatation pulmonaire selon HTAP
Ventilation en pression positive bénéfique
Plein - Tonique - Ouvert

 

 

Technique d’anesthésie pour la chirurgie mitrale en cas d’IM

  • L’induction peut être réalisée au moyen de plusieurs agents selon le degré de dysfonction ventriculaire gauche et d’hypertension pulmonaire :
    • Etomidate : agent le plus sûr, dénué d’effets hémodynamiques ;
    • Midazolam : baisse bénéfique du tonus sympathique, mais induction lente ;
    • Propofol : baisse de précharge et, à un moinde degré, de postcharge ; adéquat à dosage réduit dans les cas non-décompensés ;
    • Adjonction de fentanyl ou de sufentanil pour diminuer la réponse sympathique ;
    • Eviter une poussée hypertensive à l’intubation avec une anesthésie topique du larynx et de la trachée ;
    • Thiopental, kétamine : déconseillés à cause de l’effet inotrope négatif (thiopental, kétamine) et de la stimulation sympathique avec hausse des RAS (kétamine).
    • L’hypertension est plus dangereuse que l’hypotension
  • Maintien de l’anesthésie :
    • Préférence à l’isoflurane (↓ RAS) ; sevoflurane adéquat ;
    • Perfusion de propofol ou de midazolam ;
    • Desflurane : déconseillé (↑ RAS et RAP). ;
    • IPPV + PEEP bénéfiques.
  • Maintenir les RAS basses, éviter l’hypertension artérielle (douleur, éveil).
  • Maintenir le volume circulant (perfusions) et éviter la baisse de précharge (prévenir l’hypovolémie).
  • Maintenir la contractilité (la détérioration de la fonction systolique est masquée par l’IM) :
    • Préférence à la dobutamine ; dopamine adéquate si dosage < 5 mcg/kg/min ;
    • Milrinone (± adrénaline) si HTAP, dilatation ou défaillance chronique du VG ; 
  • Eviter la bradycardie (risque de dilatation du VG) ; la tachycardie n’est pas dangereuse.
  • En cas de défaillance gauche, la CPIA est très efficace pour diminuer l’IM.
  • Monitorage ETO :
    • Mécanismes et variations de l’IM ;
    • Taille et fonction du VG, fonction du VD ;
    • Evaluation de la volémie ;
    • Post CEC : évaluation de la plastie, diagnostic du SAM, fonction du VG.
  • Cathéter artériel pulmonaire : plus utile après la CEC qu’avant à cause de la dysfonction postopératoire du VG. Lors du positionnement en Pcap, superposer la courbe de PAP à celle de la PA systémique de manière à différencier la PAPsyst et l’onde "v" géante par leur synchronisation avec le pic de la PA systémique, car leur valeur peut être très voisine ; la PAPsyst est synchrone avec le pic de PAsyst, alors que l’onde "v" est synchrone avec le dicrotisme artériel (voir Figure 6.21B).
    • PAP en cas d’HTAP ;
    • PAPO (ajustement des perfusions) ;
    • Mesure du VS antérograde (VS effectif) et de la SvO2 (adéquation du DC aux besoins métaboliques) ;
    • VS et DC en post-CEC ; mesure des RAS ;
  • ScO2 : évaluation de la perfusion périphérique effective.

 

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