Cardiogramme
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Cas particulier II: IM ischémique

Dans l’insuffisance mitrale ischémique, les feuillets de la valve sont normaux ; la régurgitation est la traduction d’un problème sous-jacent dans le ventricule. Cette IM relève de plusieurs mécanismes (voir Figure 11.49) [247].

  • Restriction asymétrique de la course systolique des feuillets (IM restritive type IIIb) sur akinésie ou dyskinésie segmentaire de la paroi ventriculaire, entraînant un déplacement latéral et/ou apical d’un muscle papillaire ; .
  • Restriction symétrique sur cardiomyopathie dilatative d’origine ischémique (IM restritive type IIIb) .
  • Dilatation et aplatissement de l’anneau mitral sur akinésie de la paroi basale (IM type I); la dilatation annulaire est asymétrique; elle porte essentiellement sur la partie postérieure de l’anneau car la partie antérieure est fixée au trigone fibreux.
  • Bascule d’un ou des feuillets sur ischémie ou rupture papillaire: la non-contraction d’un muscle papillaire en systole donne trop de longueur aux cordages; le point de coaptation des feuillets est alors éversé dans l’OG (IM type II)  ; . La rupture d’un pilier entraîne un bascule de la commissure correspondante dans l’OG en systole (IM type II) .

Les deux premières catégories représentent 76% des cas; elles sont une bonne indication à une plastie par mise en place d’un anneau prosthétique pour diminuer la taille de la valve et permettre l’affrontement des feuillets; il en est de même pour la dilatation de l’anneau sur akinésie basale [124]. L’ischémie et la rupture papillaires font l’objet de réinsertions de cordages ou de plastie de pilier, mais sont le plus souvent une indication au remplacement valvulaire. L’IM ischémique n’est pas rare: elle est présente chez 10-30% des coronariens opérés [22]. Mais comme elle est la signature d’une lésion grave du VG, elle péjore significativement le pronostic: la mortalité de la revascularisation coronarienne combinée à une réparation mitrale est de 7-12% alors que celle de la revascularisation simple est en moyenne de 2% [103,124]. En effet, la réparation mitrale est une réponse valvulaire à un problème ventriculaire !

La découverte par l’anesthésiste d’une IM modérée-à-sévère en cours de pontages aorto-coronariens pose un difficile problème d’indication opératoire, parce que l’intervention valvulaire augmente de 3 à 6 fois la mortalité des PAC, qui peut alors s’élever jusqu’à 25% dans les mauvais cas [23,136,201]. L’indication dépend essentiellement du mécanisme de l’IM.

  • L’IM sévère liée à un infarctus est une indication à une annuloplastie de restriction si l’anatomie le permet, parce que la persistence d’une IM après revascularisation est associée à une augmentation de mortalité.
  • L’IM sévère liée à une cardiomyopathie ischémique (FE < 0.4) est également une indication à la correction par annuloplastie; dans ce cas, le mécanisme prédominant est la dysfonction ventriculaire, non l’ischémie.
  • La rupture d’un muscle papillaire avec IM sévère est une indication à une réparation en urgence (plastie ou le plus souvent remplacement).
  • L’indication est beaucoup plus restreinte lorsqu’une annuloplastie n’est pas réalisable et que la situation anatomique impose un remplacement valvulaire.
  • Si l’IM est organique (prolapsus, rupture de cordage, dégénérescence fibro-élastique), l’indication opératoire est celle liée à l’affection mitrale de base (voir Indications et résultats opératoires), sachant que la combinaison PAC + RVM a une mortalité opératoire équivalente ou supérieure à la somme de celle de chacune des deux opérations.

La situation la plus équivoque est la combinaison d’une ischémie coronarienne et d’une IM modérée. La revascularisation coronarienne seule peut diminuer l’IM si celle-ci est liée à une ischémie aiguë elle-même guérie par les PAC. Toutefois, dans 60% des cas, les PAC ne modifient pas l’IM. Dans ce cas, la viabilité du myocarde adjacent aux piliers et l’absence de désynchronisation entre les muscles papillaires pourraient être des critères fiables pour prédire une réduction de l’IM par les pontages seuls, sans plastie associée [254]. En préopératoire, la viabilité est déterminée par échocardiographie de stress, PET-scan ou IRM; la désynchronisation des muscles papillaires est évaluée au Doppler tissulaire. Si le segment myocardique correspondant aux piliers n’est pas viable et si la contraction des muscles papillaires est désynchronisée, la revascularisation seule est insuffisante, et une plastie mitrale est nécessaire. Pour avoir tout son sens, celle-ci ne devrait pas occasionner une mortalité opératoire globale > 5% [29].

La détermination du degré d’IM ischémique en peropératoire doit tenir compte de trois facteurs importants.

  • L’IM ischémique est un phénomène très dynamique qui se modifie en fonction de la postcharge, de la taille et de la contractilité du VG.
  • L’anesthésie et la ventilation en pression positive altèrent les conditions de charge et diminuent l’importance de l’IM; il faut rétablir une hémodynamique normale (PAM ≥ 80 mmHg), au besoin avec des vasopresseurs, avant de porter un jugement quantitatif.
  • L’échelle de quantification de l’IM ischémique est plus restrictive que celle de l’IM organique (Tableau 11.10); l’IM ischémique est considérée comme sévère si le diamètre de la vena contracta est ≥ 40 mm (au lieu de 70 mm pour l’IM organique), si la surface de l’orifice de régurgitation est ≥ 20 mm2 (au lieu de 40 mm2) et si le volume régurgité est ≥ 30 mL (au lieu de 60 mL) [337].

La correction d’une IM ischémique se fait par annuloplastie (anneau rigide standard Carpentier-Edwards™ ou anneaux ETlogics™ et GeoForm™ spécifiques pour l’IM ischémique), complétée de plusieurs possibilités: réinsertion de cordages, plastie de pilier, résection de cordages du 2ème ordre, ou éventuellement RVM. Ces interventions tendent à améliorer la situation fonctionnelle postopératoire, mais ne modifient guère le devenir à long terme des patients; elles n’assurent qu’une survie de 70-85% à 5 ans [161,184]. La persistance d’une IM après l’opération, que ce soit par non-correction ou par échec de la plastie (15% des plasties), péjore sérieusement le pronostic parce qu’elle aggrave le remodelage ventriculaire proportionnellement à son importance [122]. La survie à 5 ans avec une IM ischémique est de 61% lorsqu’elle est mineure et de 29% lorsqu’elle est sévère [137]. Certaines données échocardiographiques prédisent la persistence ou la récidive d’une fuite mitrale malgré l’annuloplastie (Figure 11.58 et Figure 11.59) [122,201].

  • IM massive ou jets multiples;
  • Dilatation de l’anneau mitral (diamètre > 3.7 cm);
  • Distance entre le point de coaptation et le plan de l’anneau > 1 cm;
  • Surface de tente entre le plan de l’anneau et les feuillets mitraux (tenting area) > 2.5 cm2;
  • Angle du feuillet postérieur avec le plan de l’anneau mitral > 45°;
  • Index de sphéricité du VG (diamètre court axe / diamètre long axe) > 0.7 ;
  • Volume télédiastolique du VG > 145 mL, diamètre télédiastolique > 4 cm/m2.

Dans ces conditions, il est préférable de procéder à un remplacement par une prothèse en épargnant l’appareil sous-valvulaire de manière à maintenir un maximum du squelette interne du VG et à prévenir le remodelage sphérique ultérieur (voir Figure 11.35).

 

Principes pour l’anesthésie

Il s’agit de combiner les contraintes d’une ischémie coronarienne avec celles d’une IM majeure. Tant que la fonction du VG est préservée, ce sont les premières qui dominent le tableau ; en cas de cardiomyopathie ischémique (FE < 0.4), l’insuffisance ventriculaire est l’élément déterminant (voir Cas particulier III).

  • Précharge: elle doit rester normale-basse ; l’hypovolémie est mal tolérée à cause de l’IM, mais l’hypervolémie augmente le Vts (augmentation de l’IM) et le Vtd (élévation de la tension de paroi diastolique et baisse de la pression de perfusion coronarienne).
  • Postcharge: elle conditionne la taille de l’IM ; on recherche des RAS basses pour diminuer le Vts du VG tout en maintenant une PAM > 75 mmHg pour assurer une pression de perfusion coronarienne (PPC) adéquate ; lorsqu’on dispose d’un cathéter pulmonaire, cette dernière peut se calculer par la formule : PPC = PAM – PAPO (mmHg). L’adéquation de la perfusion coronarienne peut être évaluée par les éléments suivants :
    • PPC ≥ 60 mmHg,
    • Absence de modifications à l’ECG,
    • Pas de nouvelles altérations de la cinétique segmentaire à l’ETO,
    • IM stable.
  • Contractilité: elle doit être maintenue à l’équilibre entre la baisse de la mVO2 favorable à l’ischémie et l’inotropisme nécessaire à diminuer la taille du VG en télésystole. La contrepulsion intra-aortique est la meilleure solution en cas de défaillance du ventricule, car elle baisse la postcharge du VG, diminue l’IM, et augmente la perfusion coronaire.
  • Fréquence: un léger ralentissement (55-60 batt/min) diminue la mVO2 et allonge la diastole sans augmenter l’IM, qui a lieu en systole ; la limite est l’augmentation de taille du VG par excès de volume télédiastolique (contrôle ETO).
  • Ventilation en pression positive : elle est bénéfique pour l’IM, mais son retentissement hémodynamique varie de cas en cas selon la fonction systolique et diastolique.

 

IM ischémique
L’IM ischémique relève de plusieurs étiologies.
- akinésie ou dyskinésie de segments jouxtant un muscle papillaire (type restrictif IIIb),
- ischémie ou rupture d’un pilier (type II),
- akinésie basale (type fonctionnel I),
- cardiomyopathie ischémique dilatative (type restrictif IIIb symétrique).
L’IM ischémique est très dépendante des conditions hémodynamiques. Les critères de sévéritè de l’IM ischémique sont plus restrictifs que ceux de l’IM organique.
- diamètre de la vena contracta ≥ 40 mm (au lieu de 70 mm),
- surface de l’orifice de régurgitation est ≥ 20 mm2 (au lieu de 40 mm2),
- volume régurgité ≥ 30 mL (au lieu de 60 mL).
Indications à une réparation mitrale simultanément à une revascularisation coronarienne (mortalité de PAC + PVM/RVM : 7 – 12%) :
- IM sévère sur ischémie segmentaire (infarctus) ou cardiomyopathie ischémique dilatative ;
- IM sévère sur rupture de pilier (partielle ou totale),
- IM sévère organique,
- IM modérée : seulement si une annuloplastie est faisable et si le myocarde concerné est infarci
(non récupération après revascularisation).

 

 

Hémodynamique recherchée en cas d’IM ischémique
Compromis entre les contraintes d’une ischémie coronarienne et celles d’une IM majeure
Volémie normale-basse
RAS basses mais maintien de PAM > 75 mmHg
Contractilité diminuée pour autant que le Vts du VG n’augmente pas
Fréquence 60 batt/min

 

 

Technique d’anesthésie

  • Induction : étomidate ou midazolam.
  • Pour le maintien de l’anesthésie, profiter du préconditionnement anti-ischémique offert par les halogénés :
    • L’isoflurane est le plus logique (préconditionnement et baisse des RAS) ;
    • Sevoflurane adéquat (préconditionnement et RAS stables) ;
    • Perfusion de propofol : perte de l’avantage du préconditionnement.
  • Maintenir les RAS basses mais éviter toute hypotension artérielle (PAM > 75 mmHg) ; équilibrer la PAM avec nor-adrénaline, nitroglycérine, isoflurane ;
  • Maintenir la volémie normale-basse ;
  • Monitorage particulier :
    • ETO (variations de l’IM, taille du VG, cinétique segmentaire),
    • Cathéter artériel pulmonaire (PAPO, PPC, volume systolique antérograde, SvO2),
    • ScO2 (adéquation de la perfusion périphérique),
    • Taux de lactate dans le sinus coronaire (si canulé).

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