Cardiogramme
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Antiplaquettaires et statines

La thrombine active à la fois la formation de fibrine et l’agrégation des plaquettes; elle est un pont entre le système de la coagulation et celui de l’agrégation plaquettaire. Mais les thrombocytes possèdent leurs propres systèmes d’activation, et leurs nombreux récepteurs peuvent être bloqués par différentes substances (Figures 8.11 et 8.12) (Tableaux 8.11 et 8.12). Sans être des anticoagulants proprement dits, les agents antiplaquettaires (AAP) inhibent l’agrégation des thrombocytes et freinent à des degrés divers la formation du “thrombus blanc” qui est la base du caillot dans les lésions vasculaires artérielles (rupture de plaque athéromateuse, par exemple) [19]. Le sujet est traité en détail dans un autre chapitre (Annexe B Les antiplaquettaires).

Les statines sont des inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, très largement utilisés pour leurs effets hypolipémiants, anti-inflammatoires, anti-oxydants et stabilisateurs des plaques athéromateuses (voir Chapitre 3 Les statines). Mais les statines ont encore des effets directs à la fois sur la coagulation et sur l’agrégabilité plaquettaire [228].

  • Inhibition de l’activité du facteur tissulaire (FT) et diminution de la synthèse du facteur Va;
  • Activation de la thrombomoduline et de la voie de la protéine C inhibitrice de la coagulation;
  • Inhibition de la formation de thromboxane A1 et activation de la synthèse de NO dans les plaquettes.

Dans plusieurs situations cliniques, les statines ont effectivement démontré une réduction significative du risque cardiovasculaire (44-63%), indépendante des autres conditions thérapeutiques : angioplastie coronarienne, syndrome coronarien aigu, thrombo-embolie veineuse profonde [99,167]. Mais il s’agit le plus souvent d’études impliquant de hautes doses de statines, qui tendent à augmenter le risque d’AVC hémorragique.

 

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