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Insuffisance ventriculaire après CEC

Caractéristiques

Toute intervention en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique systolique et diastolique; cette dysfonction sera d’autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et que l’opération pratiquée est à risque. La dysfonction post-CEC présente une évolution très particulière: elle s’améliore spontanément pendant la première heure après la mise en charge, puis s’aggrave pour atteindre le nadir entre la 4ème et la 6ème heure (Figure 7.49) [304]. C’est la période à laquelle les médiateurs libérés (fraction C5a du complément, interleukine-6 et -8, TNF, etc) sont les plus élevés. Cette situation contre-indique l’usage de β-bloqueurs pour régulariser une tachycardie, car ils révèlent brusquement la dysfonction sous-jacente et entraînent un effondrement hémodynamique. La récupération prend en général 8 à 24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d’autant plus lente que la fonction préopératoire était moins bonne. D’autre part, la CEC diminue de 30% l’activité des récepteurs β1-myocardiques, et augmente proportionnellement celle des récepteurs α dans la réponse sympathique aux catécholamines [334]. Cette activité diminue encore de 25% dans la période postopératoire immédiate [317]. Ceci explique la résistance aux amines de type β1 que l’on peut rencontrer en sortant de pompe, et l’efficacité de l’adrénaline, qui a des effets mixtes β et α.

De nombreux facteurs participent à la genèse de l’insuffisance cardiaque post-CEC. Les facteurs de risque sont liés au patient, à la CEC et à l’opération (Tableau 7.10). La dysfonction systolique du VG se manifeste par une hypotension artérielle, un bas débit cardiaque (index < 2.2 L/min/m2), une augmentation de la différence artério-veineuse en O2 (> 5.5 ml/L), une désaturation veineuse centrale (SvO2 < 55%), une PAPO élevée (> 18 mmHg), une pression télédiastolique du VD > 10 mmHg, et souvent une bradycardie. Le ventricule est hypokinétique et dilaté à l’examen échocardiographique. Alors qu’elle est est de 1-2% lorsque la FE est > 0.4, la mortalité opératoire des PAC est de 9-12% en cas de dysfonction gauche après CEC [370]. La fonction du VD est un meilleur critère pronostique que la valeur de la PAP ; lorsqu’elle est associée à une défaillance gauche, l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une mortalité de 44-86% dans le postopératoire [227].

La présence ou l’aggravation d’une insuffisance mitrale (IM) est un signe pathognomonique, et un bon marqueur du degré de la dilatation ventriculaire (Figure 7.50). Toutefois, l’IM apparaissant après CEC ou l’aggravation d’une IM préalable, peuvent être l’indice de plusieurs pathologies dont la thérapeutique est différente et dont le diagnostic différentiel est important (voir Figure 11.53).

  • Dilatation du VG: ventricule agrandi et dysfonctionnel, IM centrale de degré ≥ II.
    • Traitement: catécholamines, inodilatateurs, soutien hémodynamique en CEC, contre-pulsion intra-aortique (CPIA).
  • Excès de postcharge: IM centrale.
    • Traitement: vasodilatateur.
  • Ischémie segmentaire causant la dysfonction d’un pilier mitral.
    • Traitement: nitroglycérine et noradrénaline, soutien hémodynamique en CEC, CPIA, réfection de pontage; anticalcique (diltiazem) si spasme coronarien sur mammaire interne.
  • Prolapsus mitral: IM excentrique avec bascule d’un feuillet dans l’OG.
    • Traitement: réparation chirurgicale, baisse de la postcharge.
  • Obstruction dynamique de la CCVG: aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la chambre de chasse du VG par hypovolémie, baisse de postcharge et sur-stimulation sympathique chez un malade souffrant d’hypertrophie concentrique du VG.
    • Traitement: arrêt des catécholamines, hypervolémie, vasoconstriction, béta-blocage.
  • Après plastie mitrale: juger de l’utilité d’une nouvelle reconstruction; seule une IM de degré I est acceptable.

Il est essentiel d’élucider le mécanisme de l’IM pour mettre en route le traitement correct. Après des pontages aorto-coronariens, l’IM et la dysfonction ventriculaire doivent faire suspecter une ischémie aiguë, qui se traduira à l’ETO par des akinésies segmentaires et à l’ECG par des surélévations du segment ST (voir Figure 7.47).

Une dysfonction diastolique accompagne ces évènements dans la moitié des cas; elle est parfois seule présente si la fonction systolique est satisfaisante. Son incidence oscille entre 10% et 54% des cas, ce qui représente une prévalence 5-7 fois plus élevée qu’en préopératoire [326]. Elle se traduit par des pressions de remplissage augmentées par rapport à la volémie réelle et une variation respiratoire très accentuée de la pression artérielle [61]. Son intensité a une valeur pronostique pour l’évolution fonctionnelle immédiate [33]. Cette baisse de compliance est due à plusieurs phénomènes.

  • Œdème myocardique (accumulation liquidienne en CEC, absence de drainage lymphatique en flux dépulsé) ;
  • Cardioplégie, hypothermie ;
  • Manipulations du cœur ;
  • Ischémie myocardique, syndrome de reperfusion, sidération myocardique ;
  • Syndrome inflammatoire systémique ;
  • Péjoration d’une dysfonction diastolique préalable : HVG, ischémie, cardiomyopathie.
  • Compression externe (péricarde, poumons, pneumothorax).

A ces phénomènes s’ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la fermeture de la paroi thoracique.

  • Ventilation en pression positive (la compliance pulmonaire est abaissée en fin de CEC par oedème alvéolo-capillaire) ;
  • Variations volémiques (hémorragies, hypovolémie) ;
  • Fermeture du péricarde et du sternum (compression externe provoquant un «effet tamponnade») ;
  • Réchauffement (augmentation de la consommation d’O2, frissons).

Dans les corrections de valvulopathies, l’aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale) induisent des dysfonctions sévères. Après correction d’une insuffisance mitrale, le VG est dans une situation difficile à cause de l’augmentation brusque de sa postcharge due à la suppression de la «soupape de pression» que représentait l’insuffisance valvulaire ; il souffre également d’une baisse de précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du volume de la régurgitation. Une insuffisance mitrale sévère peut survenir ou s’aggraver en sortant de CEC: c’est un excellent marqueur de la dysfonction aiguë du VG. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire gauche, dont la distensibilité est diminuée. Par contre, la baisse immédiate de la postcharge après correction de sténose aortique assure une récupération fonctionnelle rapide, dans la mesure où l’hypertrophie ventriculaire n’a pas gêné la préservation myocardique. Le RVA pour sténose serrée et la cure de CIA sont pratiquement les seules circonstances où le VG est dans une meilleure situation immédiatement après la CEC qu’avant l’opération

 

Traitement de l’insuffisance ventriculaire gauche

La thérapeutique de l’insuffisance cardiaque post-CEC porte sur plusieurs points d’impact interdépendants : précharge, postcharge (systémique et pulmonaire), rythme cardiaque, fonction inotrope [131,211].

  • Précharge : l’insuffisance diastolique courante après CEC modifie la courbe de compliance des cavités cardiaques; les pressions de remplissage (PVC, PAPO) sont plus élevées pour le même volume intracavitaire. La courbe de Starling de l’insuffisance diastolique étant très redressée, le volume systolique est très dépendant de la précharge, et la tolérance à l’hypovolémie est très faible (Figure 7.51). L’augmentation de précharge est limitée par le risque de dilatation ventriculaire, situation particulièrement dangereuse parce qu’elle augmente la mVO2, menace le flux sous-endocardique et effondre le débit cardiaque.
  • Postcharge basse : une chute des RAS est fréquente après CEC (réchauffement, vasoplégie, protamine, longue CEC, IEC préopératoire, diabète, etc). Bien qu’elle soit bénéfique pour le VG, cette baisse de postcharge doit rester limitée car elle compromet la perfusion dans les coronaires et dans tous les organes. Traitement habituel :
    • Phényléphrine (Néosynéphrine®): bolus 100 mcg ; la dose maximale recommandée hors-CEC est de 1 mg ; la raison est l’absence totale d’effet inotrope β de la substance qui ne fait qu’augmenter les RAS et la postcharge du VG, d’où le risque de défaillance gauche.
    • Nor-adrénaline (Artérénol®): perfusion 0.03-0.5 mcg/kg/min ; la stimulation des récepteurs α myocardiques (inotropes positifs) et le faible effet β1 assurent un appoint inotrope qui aident le VG lorsque sa postcharge augmente.
    • Vasopressine (Pitressin®): en cas de choc distributif réfractaire (PAM < 55 mmHg, RAS < 600 dynes.s.cm-5), la vasopressine (1-4 U/h) peut améliorer la situation [208]; à ces doses, la vasopressine provoque moins de vasoconstriction coronarienne, rénale et splanchnique que la noradrénaline pour le même résultat sur la pression systémique ; elle n’augmente pas la RAP [275]. D’autre part, elle conserve ses propriétés vasoconstrictrices malgré l’hypoxie et l’acidose.
    • Bleu de méthylène (0.5 mg/kg iv) : il peut aider à rétablir le tonus vasculaire en situation extrême, mais présente des risques : hypertension pulmonaire, neurotoxicité, vascoconstriction coronarienne et rénale [202].
  • Postcharge élevée : le risque est une dilatation du VG, un disruption des sutures aortiques et une augmentation des pertes sanguines. La baisse d’impédance augmente l’éjection du VG lorsque celui-ci est dysfonctionnel. Les vasodilatateurs utilisés en première ligne sont à prédominance artériolaire.
    • Isoflurane 5%;
    • Phentolamine en bolus (Régitine® 1-2 mg iv);
    • Nitroprussiate en perfusion (Nipruss® 0.1-5 mcg/kg/min);
    • Nitroglycérine (0.5-5.0 mcg/kg/min) si l’hypertension est associée à une élévation de précharge ou à une HTAP;
    • Un inodilatateur comme un inhibiteur de la phosphodiestérase-3 (milrinone) ou le levosimandan est indiqué lorsque l’HTA est associée à une dilatation ventriculaire.
  • Contrôle du rythme : Les arythmies doivent être traitées électriquement le plus rapidemnent possible. Le rythme idéal en sortant de CEC est un entraînement sinusal de 75-80 batt/minute.
    • En cas de dissociation AV: pace-maker bicaméral, isoprénaline (bolus de 10 mcg). La synchronisation de la contraction auriculaire est d’autant plus importante qu’il existe des altérations de la compliance ventriculaire.
    • FA ou tachyarythmie sus-jonctionnelle: cardioversion peropératoire (2-10 J par palettes internes); la cardioversion mérite d’être tentée, y compris chez un patient en FA chronique, car le rythme sinusal, même temporaire, améliore l’hémodynamique pendant les heures où elle est la plus compromise. La substance de première intention est l’amiodarone (Cordarone®), en perfusion de 10-15 mg/kg/24h; on débute par 150 mg/20 minutes iv, à répéter selon besoin. L’esmolol (Brevibloc®) est le seul β-bloqueur envisageable en postopératoire à cause de la briéveté de sa demi-vie (9 minutes); il faut néanmoins l’utiliser avec précaution, et seulement lorsque la tachycardie est excessive ou dangereuse.
    • Torsade de pointe, TV, spasme coronarien: défibrillation interne (5-50 J) ou externe (100-360 J), xylocaïne (1 mg/kg), magnésium (charge: 1-2 gm iv).
  • Stimulation inotrope : si l’index cardiaque est inférieur à 2.2 L/min/m2 et la PAPO supérieure à 18 mm Hg, ou la fraction d’éjection inférieure à 0.5, il est nécessaire d’assurer un support inotrope. Le choix des agents cardiostimulateurs est décrit ci-dessous ainsi que dans les Tableaux 7.11, 7.12 et 7.13.

En salle d’opération, il est facile de compléter les traitements médicamenteux par un système d’assistance ventriculaire dont le but est de maintenir la circulation en déchargeant le ou les ventricules pour leur offrir une possibilité de récupération (voir Chapitre 12 Assistance ventriculaire).

  • Contrepulsion intra-aortique (CPIA) : elle diminue la postcharge du VG et augmente la pression diastolique, donc la perfusion coronarienne. C’est la technique de premier choix pour soutenir un VG défaillant par dilatation (présence d’une IM degré > II/IV) ou par ischémie, mais elle ne fonctionne correctement que si le rythme est régulier et inférieur à 120 batt/min, et que si les résistances systémiques sont maintenues. Elle est contre-indiquée en cas d’insuffisance aortique, de dissection, ou d’athéromatose grave de l’aorte thoracique descendante.
  • ECMO (Extra-Corporeal Membrane Oxygenation): une pompe centrifuge (voir Pompes) couplée à un oxygénateur et branchée sur les vaisseaux fémoraux assure une assistance à la fonction ventriculaire et aux échanges gazeux ; elle est indiquée pour 3-5 jours en cas de défaillance cardio-respiratoire.
  • Assistance ventriculaire externe par un système à court terme, comme par exemple l’Abiomed BVS 5000i™ (flux pulsatile), l’Impella™ (flux continu) ou le TandemHeart™ (flux continu) ; les deux derniers sont introduits par voie percutanée sous repérage fluroscopique et/ou échocardiographique (voir Assistance percutanée).
  • Quel qu’en soit le type, une assistance ventriculaire n’est pas un substitut aux agents inotropes ni au maintien de la précharge. En effet, la défaillance droite est fréquente en cas d’assistance gauche isolée, d’où la nécessité de NO, milrinone, adrénaline, etc ; d’autre part, le VD fournit la précharge du système d’assistance, dont le fonctionnement dépent directement du remplissage ventriculaire [211].

 

Stimulation inotrope

L’insuffisance ventriculaire chronique et le stress prolongé (longue CEC, instabilité hémodynamique continue en soins intensifs) conduisent à un remaniement des récepteurs myocardiques : baisse des récepteurs β1, augmentation des récepteurs β2 et α1 (inotropes positifs) [125,317]. Ces données ont des impacts majeurs sur la thérapeutique catécholaminergique.

  • La réponse aux amines β1 est diminuée ; la dopamine et la dobutamine atteignent rapidement leur plafond d’activité. L’adrénaline, qui stimule les récepteurs β1, β2 et α1, est la seule catécholamine efficace pour le traitement de la décompensation aiguë d’une insuffisance cardiaque chronique ou dans les situations critiques après CEC. La noradrénaline (effet α1 majeur et β1 secondaire) a davantage d’effet inotrope positif que sur un coeur normal.
  • La déplétion chronique en nor-adrénaline du myocarde diminue l’efficacité des amines indirectes telles la dopamine ou l’éphédrine.
  • Les inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (amrinone, milrinone) sont efficaces lors d’insuffisance ventriculaire ou de β-blocage parce qu’ils agissent par une voie indépendante des récepteurs β ; il en est de même de la noradrénaline.
  • La combinaison adrénaline + milrinone est le stimulant inotrope le plus efficace sur le ventricule défaillant, qu’il soit gauche ou droit.

Indépendamment de leur dosage, l’efficacité des catécholamines dépend donc de plusieurs éléments :

  • La densité et la sensibilité des récepteurs membranaires ;
  • La répartition des types de récepteurs ;
  • L’activité de recapture synaptique ;
  • La disponibilité du Ca2+ sarcoplasmique ;
  • L’équilibre acido-basique (l’acidose inhibe leur action) ;
  • La concentration locale de la substance, variable selon l’hémodynamique et le site d’administration (voie périphérique versus voie centrale) ;
  • La durée de l’insuffisance cardiaque ou du choc cardiogène.

Les agents inotropes sont très largement utilisés, souvent de manière routinière et «prophylactique». En réalité, ils sont indiqués en fonction des probabilités de dysfonction en sortant de CEC. Cette probabilité varie entre 35% (CEC < 60 minutes, FE > 0.65) et 100% (CEC > 150 minutes, FE < 0.35). Si, après la mise en charge, l’index cardiaque est inférieur à 2.5 l/min/m2 et la PAPO supérieure à 18 mm Hg, ou la fraction d’éjection inférieure à 0.5, il est nécessaire d’assurer un support inotrope.

 

Catécholamines

Les catécholamines ne sont pas toutes équivalentes, car elles présentent des différences dans la sélectivité de leurs actions au niveau des récepteurs (Tableaux 7.8, 7.11 et 7.12).

  • Dopamine: agent idéal pour les sorties de pompe simples à cause de l’effet β1, du léger effet α (maintien des RAS) et de l’effet δ (augmentation du flux splanchnique et rénal) si le dosage reste < 5 mcg/kg/min. Au-delà de 5 mcg/kg/min, la vasoconstriction a augmente davantage que l’effet β et la dopamine devient essentiellement un vasopresseur. La dopamine est bon marché, mais relativement tachycardisante aux faibles dosages.
  • Dobutamine: stimulant exclusivement β, elle tend à baisser les RAS; les effets ne se modifient pas avec le dosage, mais obligent en général à adjoindre une perfusion de nor-adrénaline au-delà de 5 mcg/kg/min. La dobutamine est plus onéreuse.
  • Adrénaline: effet équilibré α et β, très bon marché.
  • Nor-adrénaline: effet essentiellement α vasoconstricteur artériolaire systémique; peu d’effet vasoconstricteur pulmonaire car les récepteurs α sont rares dans le lit pulmonaire. La noradrénaline présente un effet inotrope positif en cas d’insuffisance ventriculaire à cause de la prépondérance de récepteurs α dans le myocarde dysfonctionnel.
  • Isoprénaline: le plus puissant stimulant β1 et β2; tachycardisant et vasodilatateur artériel, l’isoprénaline est indiquée essentiellement dans les blocs AV et les bronchospasmes.

Les substances qui ont plusieurs actions, comme la dopamine, ne permettent pas de différencier les effets entre eux, surtout lorsque leur proportion varie selon le dosage. Les catécholamines à effet “pur” (dobutamine, noradrénaline) sont plus aisées à ajuster en fonction du paramètre hémodynamique sur lequel on veut agir. L’effet β2 (dobutamine, adrénaline) est responsable d’une vasodilatation, d’une hyperglycémie et d’une acidose métabolique.

Quelle que soit la substance utilisée, l’augmentation de la contractilité se solde toujours par une augmentation de la mVO2. Seules les techniques d’assistance ventriculaire augmentent le débit sans élever le travail cardiaque.

 

Autres substances

Un inhibiteur des phosphodiestérases-3 (IPDE-3), qui catabolisent l’AMPc, augmente le taux cytoplasmique de cette dernière, donc conduit à une stimulation inotrope par augmentation de la [Ca2+]i systolique. Cette voie ne passe pas par les récepteurs β. Les IPDE sont des inodilatateurs : ils présentent un effet inotrope positif, et un effet vasodilatateur sur les vaisseaux de résistance (artères systémiques et pulmonaires) et de capacitance (grandes veines centrales). Ils ne provoquent pas de tachycardie (absence d’effet chronotrope). Les indications essentielles sont [183].

  • La dysfonction gauche sévère avec dilatation ventriculaire pouvant profiter d’une baisse de postcharge ;
  • L’insuffisance ventriculaire droite avec hypertension pulmonaire ;
  • Les coeurs sévèrement déplétés en récepteurs β tels les insuffisances ventriculaires de longue durée, les greffons cardiaques, et les cas après une CEC prolongée ;
  • Les patients β-bloqués.

La milrinone (Corotrop®) s’administre en perfusion (0.4-0.75 mcg/kg/min) précédée d’une dose de charge (50 mcg/kg). Cette dernière provoque une hypotension significative; une manière de procéder est d’injecter la dose de charge dans la CEC en cours de réchauffement, car l’hypotension est facile à maîtriser à ce moment. La combinaison adrénaline + milrinone est particulièrement efficace en cas d’insuffisance ventriculaire chronique, réfractaire ou accompagnée d’HTAP.

Le levosimendan (Simdax®) possède une activité anti-phosphodiestérase et une action de sensibilisation de la troponine C au calcium; c’est un vasodilatateur artériel parce qu’il ouvre les canaux KATP des cellules musculaires lisses des artérioles. Le levosimendan n’entraîne pas de tachycardie ni d’augmentation de la mVO2 [271]. Il reste efficace chez les patients β-bloqués. Il s’administre en perfusion sur une seule période de 24 heures (0.1-0.2 mcg/kg/min), après une dose de charge de 12-24 mcg/kg ; le traitement pour un adulte nécessite environ 12 mg (coût : environ 700 €). Les essais cliniques ne démontrent pas de réduction de mortalité à long terme par rapport à la dobutamine mais une diminution de morbidité [231].

La thyroxine (T3) (tri-iodo-thyronine) améliore la performance ventriculaire par stimulation de l’adénylyl-cyclase (augmentation de l’AMPc) et par des voies différentes de l’AMPc ; elle est utile chez les malades dont le système neuro-humoral est épuisé, comme les malades de soins intensifs, les donneurs d’organe ou après les longues CEC [263]. Son action est contre-carrée par les anti-calciques. Les doses sont de 0.03-0.5 mcg/kg/min, ou de 0.0275 mcg/kg en 4 doses [188].

La solution Glucose-Insuline-Potassium (GIK) semble profitable essentiellement aux patients ischémiques avec dysfonction ventriculaire sévère et diminution de récepteurs β myocardiques [366]. Elle pourrait diminuer la souffrance myocardique (baisse des CK-MB et des troponines postopératoires), mais ne semble pas avoir d'impact sur la performance contractile ni sur le taux d'infarctus [326a]. Le régime peropératoire conseillé est : insuline 2-4 U/h, K+ 10-20 mmol/h, glucose 20% 10-15 g/h (50-75 ml/h). Le but est de maintenir une glycémie peropératoire de 6-8 mmole/L.

Le calcium (dose: 2-4 mg/kg) élève la concentration de Ca2+ extracellulaire et antagonise les effets de l’hyperkaliémie intra-myocardique après cardioplégie, mais n’améliore la fonction cardiaque que chez les patients hypocalcémiques (transfusion rapide de sang citraté) ou sous anticalciques. Il présente un antagonisme avec les stimulants béta et un synergisme avec les stimulants alpha (augmentation de la pression, mais pas d’effet inotrope). Une hypercalcémie aiguë lors de la revascularisation peut provoquer une surcharge intracellulaire aggravant les lésions ischémiques et la dysfonction diastolique, rigidifiant le myocarde (stone heart), et induisant une vasoconstriction des greffons artériels [368]. En cas de normocalcémie, les risques sont supérieurs aux bénéfices escomptés: bradycardie sinusale, ralentissement de la conduction AV, antagonisme avec les stimulants de l’AMPc (β-agonistes), spasme artériel, augmentation de la toxicité de la digitale. En sortant de CEC, la seule indication au calcium est le renversement d’une hyperkaliémie résiduelle.

La conjonction d’une hypovolémie et d’une perfusion de catécholamines à effet β lors d’hypertorphie ventriculaire gauche concentrique peut induire un «effet CMO»: comme dans la cardiomyopathie obstructive, la constriction de la chambre de chasse en systole crée un obstacle à l’éjection. Cette obstruction sous-aortique dynamique est fréquente après remplacement de la valve aortique pour sténose. Le diagnostic se pose à l’échocardiographie. Plus on augmente les amines, plus la situation de bas débit empire ! La seule thérapeutique est une baisse des amines β, une augmentation des RAS (amines α), un remplissage volumique et éventuellement un β-blocage.

 

Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire droite

L’insuffisance droite est secondaire à une affection propre du VD (infarctus, cardiomyopathie) ou à une augmentation de sa postcharge, ce qui est le plus fréquent. Cette hypertension pulmonaire a de nombreuses causes après une CEC :

  • Péjoration d’une HTAP préexistante ;
  • Stase sur une dysfonction du VG, une valvulopathie mitrale résiduelle ou une inadéquation de la prothèse mitrale ;
  • Hypoventilation, hypoxie, hypercapnie, acidose respiratoire ;
  • Syndrome inflammatoire pulmonaire ;
  • Administration de protamine ;
  • IPPV et PEEP excessives ;
  • Compression mécanique des vaisseaux pulmonaires (tamponnade, pneumothorax, écarteur).

Le traitement de l’insuffisance ventriculaire droite comprend plusieurs points (Tableau 7.14):

  • Optimisation de la précharge ; le VD dysfonctionnel peut nécessiter une PVC jusqu’à 15 mmHg pour assurer son débit systolique. En revanche, si la défaillance a déjà entraîné une dilatation ventriculaire et une stase en amont, il faut au contraire diminuer la précharge : dérivés nitrés, diurétiques, position de contre-Trendelenburg.
  • Baisse de la postcharge (Tableau 7.15) : comme le VD est très sensible à la postcharge, la diminution de l’impédance augmente efficacement le volume éjecté ; on utilise à cet effet les substances qui présentent un effet vasodilatateur pulmonaire majeur. A l’exception de l’hyperventilation normobarique et du NO, les hypotenseurs pulmonaires s’accompagnent d’une hypotension systémique qui peut diminuer la pression de perfusion coronarienne et potentialiser le risque ischémique.
  • Stimulation de la contractilité : amines sympathicomimétiques (dobutamine, adrénaline, isoprénaline), inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (amrinone, milrinone), sensibilisateur calcique (levosimandan). La dopamine et la digitale sont contre-indiquées parce qu’elles augmentent les RAP.
  • Maintien de la perfusion coronaire droite : une perfusion de nor-adrénaline et/ou de vasopressine est indiquée afin de maintenir un gradient suffisant entre la pression aortique et la pression systolique du VD ; la faible population de récepteurs α pulmonaires et l’absence de récepteurs à la vasopressine dans les poumons font que la pression systémique s’élève mais non la pression pulmonaire.
  • Assistance ventriculaire externe par un ventricule artificiel ou par une contrepulsion intra-pulmonaire ; la contre-pulsion intra-aortique peut être utile pour maintenir la pression de perfusion coronarienne.
  • Non fermeture du péricarde et du sternum, ou réouverture en postopératoire. Lorsque la Ptd du VD est ≥ 15 mmHg, la paroi ventriculaire est en butée contre le péricarde ; l’ouverture de celui-ci augmente la compliance du VD et relâche la compression opérée sur le VG par le bascule du septum interventriculaire ; cette technique permet de tolérer la dilatation due à la dysfonction droite sans augmentation de pression.

 

Magnésium

Le Mg2+ est le deuxième ion intracellulaire le plus abondant. Malheureusement, les taux sériques reflètent mal la magnésémie totale, puisque seul 1% du Mg total est sous forme ionisée dans le sérum. Le Mg2+ est nécessaire au fonctionnement de plusieurs ATPases; il participe au maintien du taux de K+ et de Ca2+ intracellulaires. L’hypomagnésémie est très courante chez les insuffisants cardiaques, chez les diabétiques, chez les malades recevant des diurétiques ou de la digitale, et à la fin de la CEC [5]. Du point de vue thérapeutique, le magnésium agit comme un bloqueur calcique: il diminue l’excès de Ca2+ sarcoplasmique et de radicaux libres lié à l’ischémie; il diminue l’incidence des arythmies ventriculaires et provoque une vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire. Administré avant ou immédiatement au moment de la reperfusion après une période d’ischémie, il a tendance à diminuer la taille de l’infarctus, améliorer la fonction systolique, et diminuer la mortalité des patients dont la fonction gauche est conservée [385]. L’effet est perdu si l’administration a lieu ultérieurement [50].

Les effets secondaires, peu fréquents aux doses habituelles, sont une sédation, une paralysie musculaire, une baisse des résistances artérielles et une inhibition de la fonction plaquettaire [130]. Eliminé par les reins, le magnésium présente ces effets surtout chez les insuffisants rénaux. Un synergisme avec les dérivés nitrés et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion peut conduire à des hypotensions sévères [133]. Vu son inocuité et son coût très faible, le magnésium (MgSO4 ou MgCl2, 2 gm iv chez l’adulte) est indiqué sans restriction en cas de troubles du rythme ventriculaire ou lors de défibrillations répétées; il peut être bénéfique en cas de vasoconstriction artérielle et en cours d’ischémie. L’administration de routine n’est pas pour autant justifiée.

 

Dysfonction ventriculaire post-CEC
Une intervention cardiaque en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction ventriculaire. La fonction systolique et la fonction diastolique baissent progressivement pour atteindre leur nadir vers 5-6 heures après la CEC ; la récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus sévère que l’atteinte ventriculaire était préexistante et que l’opération était longue et complexe.
Thérapeutique de l’insuffisance gauche par ordre croissant d’importance :
- Optimalisation de la précharge, de la postcharge, de la fréquence et du rythme 
- Dopamine jusqu’à 5 μg/kg/’ 
- Dobutamine (5-20 μg/kg/’) + noradrénaline (0.05 – 0.5 μg/kg/’) 
- Adrénaline (0.01-0.3 μg/kg/’) + milrinone (0.5 μg/kg/’) 
- CPIA 
- Levosimendan (0.1-0.2 μg/kg/min)
- ECMO, assistance ventriculaire
Thérapeutique de l’insuffisance droite :
- Optimalisation de la précharge du VD 
- Dobutamine (5-20 μg/kg/’)
- Milrinone (0.5 μg/kg/’) + adrénaline (0.01-0.3 μg/kg/’) 
- Vasodilatateur pulmonaire : NO, iloprost (inhalation), nitroglycérine (0.1-5.0 μg/kg/’) 
- Maintien de la perfusion coronarienne : noradrénaline (0.05 – 0.5 μg/kg/’), CPIA 
- Levosimendan (0.1-0.2 μg/kg/min)
- Non-fermeture du péricarde et du sternum 
- Assistance ventriculaire

 

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