Cardiogramme Echographie Salle d'opération Salle d'opération
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Fonction pulmonaire et ventilation

Il est courant de constater une péjoration des échanges gazeux dès la fin de la CEC; ceux-ci sont perturbés pour une durée de quelques heures à quelques jours. Plusieurs phénomènes entrent en jeu [333].

  • Pression hydrostatique capillaire pulmonaire élevée: la défaillance ventriculaire gauche passagère et la baisse de compliance cardiaque augmentent les pressions de remplissage. Cette insuffisance ventriculaire gauche postopératoire reste l’élément majeur de la dysfonction pulmonaire; elle est le déterminant principal de la morbidité et de la mortalité postopératoires.
  • Libération de médiateurs inflammatoires: à l’activation de la cascade du complément (C3a et C5a) par les surfaces étrangères s’ajoute la mise en circulation d’activateurs leucocytaires, d’interleukines, de TNF, d’histamine, de kinines (kallikréine, bradykinine) et la réaction à la protamine; ces phénomènes entraînent une vasodilatation systémique, une vasoconstriction pulmonaire (HTAP), un bronchospasme et une réaction inflammatoire systémique (SIRS).
  • Oedème pulmonaire non-cardiogénique («poumon de CEC» ou pump-lung): suite à l’augmentation de la perméabilité capillaire, au syndrome inflammatoire systémique, à l’accumulation liquidienne et à la stase capillaire, un SDRA survient dans 1.3 - 1.7% des CEC [236]. Lorsqu’il est associé à une insuffisance hémodynamique, ce facteur est grevé d’une mortalité de 50%.
  • Accumulation liquidienne interstitielle: la CEC et les perfusions apportent un excédent de cristalloïdes qui se solde par une prise de poids de 3 à 5 kg; cependant, l’effet de cette accumulation est faible en l’absence de dysfonction gauche et de stase veineuse pulmonaire.
  • Diminution des volumes pulmonaires: l’altération est la plus frappante pendant les premières 24 heures, mais elle reste mesurable jusqu’à 2-3 semaines [34]; les raisons majeures en sont des atelectasies, une diminution de 15-50% de la CRF, et une diminution de 50% du VEMS.
  • Diminution de la compliance pulmonaire et augmentation des résistances aériennes: associés à la tachypnée, ces éléments augmentent le coût de la ventilation; jusqu’à 20% de la consommation d’O2 globale sont dévolus à cet effet.
  • Lésion du nerf phrénique: le traumatisme direct ou le froid de la cardioplégie endommagent le nerf phrénique gauche et sont responsables d’une hémiparésie diaphragmatique gauche dans 15% des cas [113].
  • La sternotomie, la douleur (drains) et la faiblesse musculaire postopératoire détériorent la performance respiratoire mécanique de la cage thoracique.

Ces altérations, dont la traduction clinique est faible chez les individus normaux, prennent toute leur importance chez les patients qui souffrent de pathologies pulmonaires préexistantes: BPCO, syndrome restrictif, asthme, etc (voir Chapitre 21 Pneumopathies). Elles suffisent alors à précipiter une insuffisance ventilatoire grave nécessitant une thérapie respiratoire prolongée en soins intensifs. La ventilation mécanique à volume courant réduit (6-8 mL/kg) avec PEEP (10 cm H2O) améliore la reprise fonctionnelle postopératoire par rapport à un volume courant élevé (10-12 mL/kg) [333]. En chirurgie cardiaque, la défaillance ventriculaire droite est souvent la complication majeure des patients souffrant de pathologie pulmonaire chronique.

La question de la relation entre le mode de ventilation pendant la CEC et les fonctions pulmonaires postopératoires reste encore en débat. Aucune étude n’a pu démontrer que la ventilation mécanique en cours de CEC était en quoi que ce soit supérieure à la simple inflation passive par bas débit continu d’O2. Au contraire, elle tendrait plutôt à aggraver la mécanique pulmonaire et les échanges gazeux pendant plusieurs heures [346]. Il est possible qu’une CPAP de 5 cm H2O ajoutée à l’insufflation passive d’O2 (FiO2 1.0) ou d’air (FiO2 0.5) soit bénéfique, mais elle n’est qu’un facteur mineur, lui-même controversé, dans l’évolution des échanges gazeux postopératoires [44]. L’incidence des atélectasies postopératoires ne semble pas non plus en rapport avec le mode ventilatoire pendant la CEC (ventilation mécanique continue, CPAP en apnée, ou absence de ventilation), pour autant que les poumons soient correctement ré-expandus à la reprise de la ventilation par une manœuvre de capacité vitale [217,372].

Quel que soit l’attitude choisie, il est important de reventiler les poumons assez tôt avant la fin de la CEC, de manière à avoir résolu les problèmes liés à la baisse de la compliance, aux atélectasies et à la diminution des échanges gazeux avant la mise en charge. Une ou deux manoeuvres de capacité vitale (20 secondes à 20 cm H2O) sous contrôle visuel par la sternotomie sont nécessaires à ré-expandre le parenchyme pulmonaire.

 

 


 

Fonction pulmonaire
Il n’y a pas de protection spécifique pour les poumons à part une prise en charge judicieuse de la ventilation :
- Ventilation à volume courant réduit (6-8 mL/kg) avec PEEP (5-10 cm H2O)
- Débit d’O2/air non pulsé pendant la CEC
- Expansion pulmonaire par des manœuvres de capacité vitale à la fin de la CEC

 


La suite...