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Fonction cérébrale

Séquelles neurologiques post-CEC

La chirurgie cardiaque est malheureusement grevée d’un risque neurologique majeur, longtemps attribué à la seule CEC. Les troubles neurologiques postopératoires sont habituellement classés en deux catégories :

  • Le type I comprend les lésions focales (AVC, AIT) et l’encéphalopathie anoxique (coma) ;
  • Le type II consiste en séquelles neuropsychologiques diffuses (détérioration des fonctions intellectuelles, troubles de la mémoire et de l’attention, retards dans l’activité psychomotrice, délire, convulsions) sans signe de focalisation.

Leur prévalence varie beaucoup en fonction de la manière dont on les identifie : status clinique, IRM, tests neuro-psychologiques, présence ou non de groupe contrôle dans les études d’incidence (voir Chapitre 23 Complications neurologiques et Facteurs de risque).

L’incidence des lésions neurologiques de type I est de 1-5% (moyenne 2%), allant de 1.6% lors de pontage aorto-coronariens simple, à 3-6% lors de remplacement valvulaire aortique et jusqu’à 17% en cas de chirurgie coronarienne et carotidienne combinée [298,327]. Leur mortalité est de 21%. Les dysfonctions neuro-psychologiques sont beaucoup plus fréquentes (28-60%), mais elles sont réversibles dans la majeure partie des cas [251]. La grande variabilité dans l’incidence des séquelles de type II vient de la disparité des tests utilisés.

Les facteurs de risque majeurs pour les complications neurologiques de type I sont sont les facteurs associés au patient : athéromatose de l’aorte ascendante, anamnèse d’AVC, sténose carotidienne, vasculopathie périphérique, diabète, hypertension artérielle et âge avancé (> 75 ans) [248,252]. L’incidence des séquelles neurologiques passe de 0.9% en dessous de 65 ans à 9% au-dessus de 75 ans [358]. Les lésions de type I sont liées à des micro- et macro-embolisations cérébrales, qui sont directement proportionnelles aux manipulations de l’aorte et aux aspirations de cardiotomie (Figure 7.25) [90,91,156].

  • La moitié des embols détectés au Doppler transcrânien a lieu pendant les manoeuvres instrumentales sur l’aorte [341].
  • Plus la CEC dure, plus les embols sont nombreux; ceci est probablement lié à l’effet de «sablage» du jet de la canule aortique contre la paroi athéromateuse de l’aorte ascendante [60].
  • Le status neurologique est influencé par l’importance du sang aspiré par la cardiotomie et retransfusé au malade sans lavage préalable.

Cependant, on n’a jamais démontré une relation claire entre l’importance de ces embols au Doppler transcrânien et la détérioration du status neurologique. Ils sont jusqu’à 6 fois moins nombreux lors de chirurgie à cœur battant, sans que cela ne modifie significativement les troubles neurologiques postopératoires [2,24,210,215].

Les lésions de type II sont secondaires à plusieurs phénomènes : hypoperfusion cérébrale globale, anémie, micro-embolisation, œdème cérébral, hyperthermie et réaction inflammatoire [135]. Les dysfonctions cognitives sont davantage déterminées par la composition des microembolies que par leur nombre, à cause des variations dans l’intensité de la réaction inflammatoire induite localement selon la nature de l’embolie (air, lipide, microparticule, etc) [156]. D’autre part, ces altérations cognitives relèvent d’un lent déclin psychique lié à l’âge et à la maladie cérébrovasculaire ; elles sont essentiellement liées à la pathologie préexistante, souvent infraclinique [154].

On a souvent désigné la CEC comme la principale responsable des séquelles neurologiques, parce que les manipulations qui lui sont associées sont responsables d’une partie des embolisations cérébrales et des dysfonctions cognitives. Cependant, l’expérience des coeurs battant (OPCAB : off-pump coronary artery bypass) a montré que l’absence de CEC ne réduit pas ces complications à zéro. On s’attend à ce que l’absence de clampage aortique et de jet par la canule de CEC diminue l’incidence des embols de matériel athéromateux: le nombre total d’évènements emboliques est effectivement abaissé au Doppler transcrânien [49,215]. Mais il n’y a pas de différence significative sur le taux d’AVC dans les méta-analyses comparant la chirurgie cardiaque avec et sans CEC [75,284]. Une diminution des AVC cliniques n’a été retrouvée que dans des études non randomisées, chez des octogénaires, ou chez des patients avec une aorte athéromateuse [98,324,388]. L’incidence des lésions de type I au cours de la chirurgie coronarienne à coeur battant reste d’environ 2% [81]. Dans les cas d’athéromatose étendue de l’aorte ascendante, l’OPCAB évite le clampage de l’aorte et diminue probablement les risques d’AVC emboliques, mais seule l’absence totale de manipulation de l’aorte, en procédant à des greffons entièrement artériels, peut vraiment diminuer l’incidence d’ictus [65].

Les troubles neuropsychologiques cognitifs de type II ne sont pas non plus liés à la CEC, puisque son absence ne les réduit pas : l’incidence des lésions de type II est inchangée lors de pontages à cœur battant [224,363]. Elle n’est atténuée après OPCAB que chez les malades à risque neurologique élevé, mais non chez les patients sans facteurs de risque particulier [363,364].

 

Gestion de la CEC

Le status neurologique postopératoire est dépendant de la pression de perfusion en pompe en-dehors d’une certaine zone moyenne (50-80 mmHg) au sein de laquelle le niveau de la PAM ne fait pas de différence. Par exemple, une étude clinique randomisée a clairement démontré que les résultats sont meilleurs lorsque la PAM est de 80-100 mmHg plutôt que 50-60 mmHg [128]. A pression moyenne basse et en pH-stat, le taux d’embolies cérébrales a tendance à augmenter parce qu’une plus grande proportion du flux sanguin est dirigé vers le cerveau [344]. Toutefois, le maintien de l’autorégulation cérébrale jusqu’à 40 mmHg de pression moyenne en hypothermie modérée (28°) et normocapnie fait que les caractéristiques de pression et de flux pendant la CEC ont relativement peu d’influence sur le devenir des patients lorsqu’il s’agit de malades sans risques neurologiques particuliers [17]. Certaines circonstances suppriment l’autorégulation et rendent le flux cérébral totalement pression-dépendant: ce sont l’hypothermie profonde (< 25°C), les heures qui suivent un arrêt circulatoire total hypothermique, le diabète, et la présence d’un ancien AVC [327]. Chez les personnes âgées, la rigidité de l’arbre vasculaire augmente la pression différentielle (pression pulsée = PAs – PAd), accroît le stress vasculaire cérébral et réduit la plage d’autorégulation (voir Chapitre 5 Couplage ventriculo-artériel). La valeur de la pression pulsée est un prédicteur indépendant d’AVC après chirurgie cardiaque [31].

Bien que le débit soit en général prioritaire par rapport à la pression, il semble qu’une pression élevée (> 60 mmHg) associée à un débit faible (< 1.2 L/m2) soit moins délétère du point de vue neurologique qu’une basse pression (< 30 mmHg) accompagnée d’un haut débit (> 2 L/m2) [84]. Idéalement, la PAM devrait être située entre 50 et 90 mmHg, de manière proportionnelle à l’âge du patient (PAM = âge).

La manière de gérer la CEC a une influence modeste sur les résultats neurologiques. La régulation de l’équilibre acido-basique selon mode alpha-stat, qui préserve l’autorégulation cérébrale (donc une certaine vasoconstriction) et maintient l’apport d’oxygène à basse pression de perfusion (PAM de 45 mmHg), offre de meilleurs résultats que le système pH-stat, qui maintient une vasodilatation par hypercarbie relative et favorise les embolisations [277,342]. Les lésions de type II sont moins fréquentes en mode alpha-stat (incidence de 27%) qu’en mode pH-stat (incidence de 44%) [251]. Le flux sanguin cérébral est diminué de moitié en alpha-stat à 28°, et les défaillances neurologiques sont également réduites de moitié lorsque la durée de la CEC excède 90 minutes [341]. Le mode pH-stat n’a probablement un sens que lors du refroidissement et du réchauffement des cas opérés en hypothermie profonde (< 20°) et arrêt circulatoire complet, parce que la vasodilatation cérébrale assure alors une meilleure homogénéité de la température dans le cerveau [14,169].

L’hypothermie offre une certaine protection puisqu’elle diminue le métabolisme cérébral et les effets de la réaction inflammatoire systémique (voir Chapitre 24 Effets cérébraux de l’hypothermie) [375]. On a pu démontrer une baisse du taux d’AVC en hypothermie (1.5% à < 28°C) par rapport à la normothermie (4.5% à > 35°C), mais la limite de la protection possible offerte par l’hypothermie tient à la prédominance des évènements emboliques dans la genèse des séquelles neurologiques. De plus, l’influence de la température sur les lésions de type II reste très controversée. Le problème majeur survient au réchauffement, parce que le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [39]. Cet effet rebond est d’autant plus prononcé que le réchauffement est plus rapide; il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l’ischémie et agrandit l’étendue des lésions focales [171,251]. Les séquelles neurologiques sont d’ailleurs proportionnelles à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant le réchauffement [86]. Les altérations neuro-psychologiques de type II diminuent lorsque le réchauffement est plus lent [132]. La vitesse de réchauffement ne devrait donc pas dépasser 1°C par 5 minutes, ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [46]. La température du sang ne doit pas être supérieure à 37°C [323]. En clinique, la température cérébrale est mesurée par la température tympanique ou par la température rhino-pharyngée en appuyant la sonde contre les cellules ethmoïdales.

L’hématocrite est sans relation avec le status neurologique postopératoire, pour autant que l’Hb reste supérieure à 50 g/L chez l’adulte [365]. Chez les personnes âgées, les troubles cognitifs après pontages aorto-coronariens sont plus importants lorsque l’Ht minimal est 15-17% que lorsqu’il est > 25% [96]. Chez les enfants, la comparaison entre un Ht bas (21%) ou élevé (28%) en CEC démontre que le score neurologique et développemental mental sont nettement supérieurs dans le deuxième cas [170]. Par son effet inhibiteur sur l’activation leucocytaire et sur la libération de kallikréine, l’aprotinine diminue l’incidence des séquelles neurologiques [247] ; de ce point de vue, son retrait du marché est une perte.

Face à l’importance du problème, on cherche à mettre en oeuvre tous les moyens possibles qui puissent diminuer la fréquence et l’importance des séquelles neurologiques. Mais la situation est ambivalente. En effet, si l’hypoperfusion est la cause principale des troubles neurologiques, il faut maintenir un haut débit et une haute pression en CEC, alors que si l’embolie est le facteur primordial, il faut au contraire diminuer le flux sanguin au cerveau [341].

 

 

Séquelles neurologiques
Il existe deux types de lésions neurologiques postopératoires :
- Type I : accident vasculaire cérébral avec séquelles neurologiques
- Type II : troubles cognitifs, réversibles en quelques semaines ou mois
Incidence d’ictus: de 1.6% après pontage aorto-coronarien simple, à 5% après RVA et jusqu’à 17% en cas de chirurgie carotidienne combinée. Incidence de troubles cognitifs réversibles : 20-50%.
Les deux mécanismes principaux sont l’embolisation et l’hypoperfusion. L’embolisation est à l’origine de 80% des lésions de type I chez l’adulte, alors que l’hypoperfusion est plus fréquemment en cause chez l’enfant. La PAM nécessaire à limiter les séquelles neurologiques chez les patients à risque est 70-80 mmHg. Leurs dégâts sont aggravés par la réaction inflammatoire systémique et par les lésions d’ischémie/reperfusion.
Les troubles neurologiques sont d’origine multifactorielle, mais le poids de l’évidence tend à montrer que les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs après chirurgie cardiaque sont davantage liés au déclin de l’âge et à la maladie cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires.

 

 

Protection cérébrale

Le but de la protection cérébrale est de réduire les sources de lésions comme l’embolie et l’hypoperfusion, et d’augmenter la tolérance aux agressions comme l’ischémie et l’inflammation. Il n’existe malheureusement pas de recette magique à cet effet. Hormis la baisse du métabolisme par l’hypothermie et le maintien d’une perfusion équilibrée, on ne dispose d’aucun moyen clairement efficace pour améliorer le pronostic neurologique. Par contre, il existe toute une série de mesures qui tendent à diminuer les facteurs de risque et à augmenter la marge de sécurité. La protection cérébrale porte donc sur plusieurs domaines (pour davantage de déails, voir Chapitre 24 Protection cérébrale et Protection en cas d’arrêt circulatoire).

  • Diminution du taux d’embolies liées à la CEC de diférentes manières [2,323] :
    • Eviter le clampage de l’aorte ascendante lorsqu’elle est athéromateuse, modification du site de canulation, pontages tout-artériels ;
    • Utilisation très restrictive des aspirations de cardiotomie ;
    • Lavage et filtrage du sang aspiré avant sa retransfusion ;
    • Utilisation de panier-filtre de récupération dans l’aorte ascendante (Embol-X™) [312] ;
    • Diminution du risque d’embolie gazeuse par l’insufflation continue de CO2 dans le péricarde pour y remplacer l’air ambiant par un gaz mieux soluble dans le sang ;
    • Débullage soigneux avant la mise en charge.
  • Echographie épiaortique ; dans les groupes à risque comme les patients souffrant de vasculopathie artériosclérotique ou les malades âgés, l’échographie épiaortique permet d’identifier les lésions dangereuses de l’aorte ascendante et de modifier la technique chirurgicale en conséquence (évitement des plaques les plus emboligènes, canulation sous-clavière ou fémorale) et de diminuer l’incidence des accidents emboliques [252].
  • Maintien de la pression de perfusion cérébrale ; PAM 60-80 mmHg [254]. En réalité, seuls 20% des AVC (lésions de type I) sont liés à une diminution de la pression de perfusion chez l’adulte, le reste correspondant à des lésions emboliques [309]. Chez les enfants, par contre, les accidents emboliques sont plus rares, et la majeure partie des séquelles neurologiques est liée à l’ischémie cérébrale, notamment à cause de la fréquence des périodes d’arrêt circulatoire [213]. La PAM a davantage d’impact sur les troubles neurocognitifs (lésions de type II).
  • Maintien d’une perfusion cérébrale minimale (bas débit antérograde continu) pendant une période d’arrêt circulatoire [347].
  • Pression veineuse basse, particulièrement lors de canulation isolée de la veine cave supérieure (mesure par le bras latéral de l’introducteur ou par la lumière proximale du cathéter de PVC).
  • Diminution de la durée de CEC et, le cas échéant, de la période en arrêt circulatoire total.
  • Hypothermie modérée (28-32°) ; réchauffement homogène et lent (T° maximale du sang : 37°C).
  • Hémodilution modérée : maintien de l’Ht ≥ 25%.
  • Maintien de la normoglycémie (glycémie < 10 mmol/L), régulation de l’équilibre acido-basique en mode alpha-stat, éviter l’hypercalcémie [323].
  • Amélioration de la biocompatibilité des circuits ; oxygénateurs à membrane, circuits héparinés, mini-circuits sans interface air-sang [323].
  • Moyens pharmacologiques pour diminuer la réaction inflammatoire systémique et l’oedème cérébral qu’elle engendre ; corticostéroïdes, aprotinine à hautes doses, inhibiteurs du complément (pexelizumab).

Lors d’arrêt circulatoire en CEC, plusieurs mesures permettent de limiter les dégats cérébraux (voir Chapitre 18 Protection cérébrale) [347].

  • Hypothermie cérébrale : elle permet d’étendre la durée d’un arrêt circulatoire de 4 minutes (37°C) à 12 minutes (28°C) et 35 minutes (18°C) sans risquer de séquelles neurologiques majeures [182,229] ; le refroidissement doit être homogène et lent (1°/5 min) ;
  • Perfusion cérébrale sélective continue (10-15 mL/kg/min) ;
  • Hypothermie modérée (28-30°C) accompagnée de perfusions cérébrale et viscérale continues par canulations sous-clavière droite et fémorale ;
  • Position de Trendelenburg ;
  • Normoglycémie (diminution des séquelles) ;
  • Mannitol (diminution de l’œdème cérébral) ;
  • Anesthésie profonde (curarisation), halogénés (préconditionnement) ;
  • Réchauffement homogène et lent (1°/5 min) sinon risque d’hyperthermie cérébrale ;
  • Non-prouvés : magnésium, thiopental, nimodipine, stéroïdes.

En résumé, les séquelles neurologiques sont liées en premier lieu à la charge embolique, alors que l’hypotension joue un rôle plus modeste chez l’adulte (un quart des cas). La CEC y contribue certainement, mais elle n’en est qu’un facteur causal parmi de nombreux autres, comme le prouve la comparaison avec les opérations réalisées à coeur battant. La manipulation d’une aorte ascendante athéromateuse est probablement le geste le plus dangereux. Si les résultats des études de suivi sont peu discriminants, c’est entre autre parce que les déficits neurologiques préopératoires sont mal investigués et que les courbes d’attrition de la fonction cérébrale des populations de contrôle n’existe souvent pas.

 

 

Protection cérébrale en CEC
Quelques moyens permettent de limiter les risques de séquelles neurologiques après chirurgie cardiaque :
- Diminuer le risque de macroembolies (athéromes) et de microembolies (débris, air, lipides)
- Limiter les clampages aortiques ou les éviter (cœur battant, pontages tout artériels)
- Limiter la durée de CEC et la durée du clampage aortique
- Assurer la perfusion cérébrale (PAM > 70 mmHg) et le transport d’O2 (Ht > 25%)
- Contrôler la température (hypothermie modérée et réchauffement lent)
- Maintenir la normoglycémie et un contrôle acido-basique de type alpha-stat
- Utiliser de nouvelles technologies de CEC (mini-CEC, matériaux biocompatibles)
- Visualiser l’aorte ascendante (échographie épiaortique) et surveiller l’oxygénation
cérébrale (ScO2)
- Administrer une neuroprotection pharmacologique (efficacité très relative)
Les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs pré-opératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant).
A l’exception des manœuvres responsables d’embolies athéromateuses comme les manipulations de l’aorte ascendante, les mesures étudiées jusqu’ici (circuits de CEC, débit de pompe, régulation du pH et de la glycémie, hypothermie, protection pharmacologique, etc) n’ont pas fourni d’évidence incontestable de leur efficacité sur la prévention des troubles neurologiques. Seule une prise en charge multimodale peut garantir le «meilleur résultat possible» dans l’état actuel de nos connaissances.
Lors d’un arrêt circulatoire complet, les seuls moyens éprouvés pour diminuer les séquelles neurologiques sont au nombre de trois:
- Maintenir un débit sanguin cérébral minimal 
- Limiter la durée de l’arrêt 
- Refroidir le cerveau à 18-20°C

 

 

Surveillance cérébrale

La question majeure est évidemment celle du diagnostic: comment évaluer le moment où le cerveau est en danger au cours d’une CEC ? Plusieurs techniques sont envisageables [112].

  • L’EEG ne reflète que l’activité corticale globale; des altérations à l’EEG sont visibles lorsque le flux sanguin cérébral a diminué de moitié; l’EEG est isoélectrique pour un flux sanguin de 15-20 mL/100g/min (valeur normale: 50 mL/100g/min). Une ischémie focale peut échapper à cette surveillance. Le système à 16 ou 20 canaux, encombrant et difficile à interpréter, est en général remplacé par un moniteur de fonction cérébral de type CSA (Compressed Spectral Array), qui affiche une analyse spectrale des ondes et ne nécessite que quatre électrodes (voir Figure 19.14). L’EEG est surtout utile pour déterminer le niveau de refroidissement cérébral avant un arrêt circulatoire ; l’interruption de la perfusion doit survenir 5-10 minutes après l’obtention du silence électrique [156].
  • Les potentiels évoqués auditifs (PEA); la réponse auditive du tronc cérébral reflète l’activité neuronale entre le noyau cochléaire et le colliculus inférieur; elle n’est pas modifiée par les agents d’anesthésie, mais varie directement avec la température; elle est un excellent moyen de surveiller le degré d’inhibition neuronale par l’hypothermie, mais le système est complexe et demande la présence d’un technicien spécialisé [299].
  • L’index bispectral (BIS™) analyse 4 variables d’un tracé EEG bipolaire (amplitude, fréquence, composition et cohérence de phase); un algorithme le transforme en un nombre compris entre 0 (sommeil profond) et 100 (éveil). Ce nombre décrit la profondeur de l’anesthésie, mais non le fonctionnement neuronal [285]. La réponse dépend du type d’anesthésie; avec le propofol ou les halogénés, la valeur du BIS prédit adéquatement la réponse au stimulus chirurgical, mais les opiacés ne montrent aucune relation dose-effet [319]. L’hypothermie (28-30°C) est responsable d’une chute de la valeur du BIS, même lorsque la concentration d’halogéné reste stable [157]. Une valeur > 80 est fréquente pendant le réchauffement [11]. Quelques rapports ont indiqué un effondrement du BIS (valeur 10-15) lors d’épisodes de souffrance cérébrale ou d’états hémodynamiques instables [110,379]. Toutefois, les protocoles basés sur le BIS ne se sont pas révélés supérieurs à ceux basés sur la concentration expiratoire d’halogéné pour prévenir l’éveil peropératoire; le BIS ne permet ni de modifier la concentration de gaz halogéné ni de diminuer l’incidence de réveil en cours d’intervention [19]. Son efficacité est donc incertaine [357].
  • Le Doppler transcrânien (DTC) permet de mesurer le flux sanguin dans une grande artère, en général la cérébrale moyenne et permet d’y calculer le flux, mais l’appareillage est encombrant, instable, et non fiable chez environ 25% des malades [112]. Un Doppler ne mesure que la vélocité des hématies, non leur nombre; ainsi l’hémodilution, qui accélère le flux, peut faire croire à une augmentation de l’apport d’oxygène, alors qu’elle a diminué. Son utilisation comme monitorage suppose que la vélocité du flux reflète effectivement le débit sanguin total, que le diamètre du vaisseau ne se modifie pas, et que le capteur reste absolument stable. Les variations de l’Hb, de la viscosité, de la température, de la PaCO2, et les agents d’anesthésie interfèrent considérablement avec la mesure [103]. Les embols sont aisément détectés par la technique, notamment lors du clampage aortique; ils apparaissent sous forme de HITS (High-intensity transient signals) dont la morphologie donne une clef sur l’origine (bulle, athérome, etc) [295].
  • La saturation veineuse jugulaire (SjO2) est fonction de l’extraction cérébrale en O2 et de l’activité métabolique globale et non unilatérale. Sa valeur normale est 60-75%. La valeur critique se situe autour de 50% [341]. Une valeur < 40% est associée à une souffrance cérébrale ischémique et à des séquelles neurologiques [322]. Elle augmente en cas d’hyperémie, d’hypercapnie ou de fistule artério-veineuse. Elle diminue pour des raisons systémiques (désaturation artérielle, hypocpanie, anémie aiguë, hypotension) ou cérébrale (hypertension intracrânienne, hyperthermie, vasospasme). Elle peut être utile pour confirmer la baisse de la demande métabolique avant un arrêt circulatoire.
  • La spectroscopie infrarouge (NIRS : near-infrared spectroscopy) permet la mesure locale de la saturation de l’hémoglobine cérébrale en oxygène (ScO2) par deux capteurs placés sur l’angle fronto-temporal, de chaque côté du crâne (voir Figure 19.6). La longueur d’onde laser émise (770 – 910 nm) pénètre la boîte crânienne et se trouve dispersée par la substance cérébrale où une partie spécifique du spectre est absorbée par l’hémoglobine oxygénée (HbO2) et une autre par l’hémoglobine réduite. Les valeurs affichées sont très voisines de la saturation veineuse cérébrale (SjO2) parce que les trois quarts du sang cérébral sont dans le réseau veineux et parce que l’appareil utilise les composantes non-pulsatile du spectre; la valeur normale oscille entre 60 et 75% [261]. Une ischémie survenant dans une autre région que la zone frontale échappe cependant à la surveillance; par contre, la technique permet de différencier l’état des deux hémisphères. La ScO2 s’élève en hyperoxie et en hypothermie (baisse du métabolisme), mais aussi en état de mort cérébrale [352]. En clinique, une chute de 20% par rapport à la valeur de base est considérée comme significative. Lors d’un arrêt circulatoire hypothermique, le nadir est atteint en 15-20 minutes. Une baisse à une valeur de 30% signe une ischémie cérébrale; si elle dure plus de 10 minutes, elle est associée à des dysfonctions cognitives [386]. Le seuil d’irréversibilité n’est pas connu pour l’instant [315]. A cause de la vasoconstriction hypothermique, les valeurs de ScO2 sont plus basses en régulation alpha-stat que pH-stat [245]. L’évidence clinique suggère une corrélation entre la baisse de la ScO2 et les séquelles neurologiques [11].

Une méthode possible de se prémunir contre les séquelles neuropsychologiques est de surveiller la saturation cérébrale en O2 (ScO2) en continu. En effet, une désaturation cérébrale peropératoire (baisse > 20%) est souvent associée aux dysfonctions neuropsychologiques postopératoires, et le maintien d’une ScO2 maximale semble diminuer le risque d’accidents neurologiques après CEC [331,386]. Dès que la ScO2 s’abaisse, il convient d’améliorer l’apport d’O2 au cerveau [100].

  • Repositionnement des canules ou du cœur dans le champ opératoire ;
  • Normocapnie si la PaCO2 était abaissée ;
  • Augmentation de la PAM ;
  • Augmentation de la FiO2 et de l’Ht (transfusion) ;
  • Baisse du métabolisme cérébral : hypothermie, agents d’anesthésie, curarisation.

Les patients qui ne répondent pas à ces mesures par une augmentation de leur ScO2 ont une morbi-mortalité supérieure à celle des répondeurs [151]. Ceci démontre que la ScO2 surveille non seulement l’oxygénation cérébrale, mais encore le transport d’O2 vers tous les organes. En effet, le cerveau est le seul organe dont l’accès est aisé pour un capteur de saturation. Comme le cerveau dispose d’une autorégulation pour maintenir son apport d’O2, une baisse de sa saturation artério-veineuse indique une diminution plus importante du transport d’O2 dans le reste de l’organisme. Il n’est donc pas surprenant que la ScO2 soit corrélée à la dysfonction hémodynamique postopératoire [273].

 

 

Surveillance neurologique
L’EEG, le Doppler transcrânien et la saturométrie cérébrale (ScO2) sont les techniques de monitorage les plus fiables. Le BIS n’est pas une technique de surveillance neurologique.
La ScO2 a le meilleur rapport efficacité/complexité :
- Valeur normale : 60 – 75%
- Seuil de risque neurologique : baisse de 20% par rapport à la valeur de base, ou valeur ≤ 40%
- Une chute rapide et une durée de > 10 minutes à < 50% sont corrélées au status neurologique
- Une baisse de la ScO2 doit commander des mesures immédiates pour améliorer l’apport d’O2
au cerveau

 

La suite...