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Bilan hydrique et métabolique

Outre le volume d’amorçage, la CEC nécessite l’administration d’environ 500 mL supplémentaire par heure. Si l’on n’utilise pas d’hémofiltration, le résultat est un bilan hydrique très positif en fin d’intervention. En effet, on assiste à une accumulation de liquide intersticiel due à plusieurs phénomènes: la pression oncotique est diminuée, la perméabilité des membranes est augmentée (syndrome inflammatoire, ischémie), le drainage veineux peut être mauvais, le drainage lymphatique est absent lorsque le flux est dépulsé. Cela se traduit notamment par une altération des échanges gazeux pulmonaires. Si la ventilation avec PEEP ne suffit pas à les rétablir, l’administratrion de furosemide est nécessaire. Sont aussi habituels après CEC: une hyperkaliémie due à la cardioplégie, une hyperlactatémie, une hypocalcémie et une hypomagnésémie.

La CEC provoque une violente réaction de stress. Après les grandes brûlures, c’est la situation qui est ressentie comme la plus stimulante par l’organisme: augmentation des catécholamines endogènes (4 à 15 fois la norme), du cortisol, de l’ACTH, de l’ADH, du glucagon et de l’hormone de croissance. La cause en est l’hypothermie, la dépulsation du flux, et les réflexes sympathiques déclenchés par l’exclusion du coeur de la circulation. Les catécholamines sont normalement métabolisées dans les poumons. En CEC, ces derniers sont exclus de la circulation, ce qui contribue à l’élévation des taux sériques de ces dernières. La stimulation du système rénine-angiotensine conduit à une augmentation des résistances artérielles systémiques et à une rétention d’eau et de sodium. Elle induit également une diminution des réactions de défense immunologiques, aussi bien de la lignée humorale que cellulaire [92].

L’hyperglycémie est courante en CEC. Elle est due à plusieurs facteurs.

  • Hypersécrétion de cortisol et de glucagon ;
  • Baisse de la sécrétion d’insuline avec l’hypothermie ;
  • Résistance à l’insuline due à l’hypothermie ;
  • Augmentation de la gylcogénolyse.

Le maintien de la glycémie dans des limites stables (6-10 mmol/L) diminue la mortalié, le taux de FA postopératoire et la durée de ventilation en soins intensifs, aussi bien chez les diabétiques que chez les non-diabétiques (voir Chapitre 21 Contrôle de la glycémie) [143,323]. Le risque de l’hyperglycémie est principalement une aggravation des séquelles neurologiques. Le manque d’insuline entraîne non seulement une hyperglycémie, mais encore une protéolyse, une lipolyse et une acétonémie caractérisées par une acidose (pH < 7.3), des bicarbonates < 15 mmol/L et un trou anionique > 10 [278]. Les perfusions d’insuline nécessaires au maintien de la normoglycémie doivent cependant être arrêtées pendant la phase hypothermique de la CEC à cause de la résistance à l’insuline et du risque d’hypoglycémie au moment du réchauffement.

Le turn-over des récepteurs β myocardiques, qui est de 8-12 heures, est freiné en CEC. De ce fait, les malades sont relativement dépourvus de récepteurs β lors du sevrage, ce qui altère l’efficacité de la dopamine et la dobutamine [334]. Cette modification prend son importance chez les patients en insuffisance ventriculaire chronique, qui ont déjà une diminution du taux de récepteurs β par rapport aux récepteurs alpha.

 

 

Bilan hydrique et métabolique
En fin de CEC, le patient est couramment dans une situation non-physiologique :
- Bilan hydrique très positif
- Rétention de Na+ et d’eau
- Hyperkaliémie (cardioplégie), hypocalcémie, hypomagnésémie
- Augmentation des hormones de stress et activation du système rénine-angiotensine
- Augmentation des catécholamines (adrénaline, nor-adrénaline)
- Hyperglycémie (résistance à l’insuline en hypothermie)
- Baisse de concentration des récepteurs b intramyocardiques
Maintien strict de la glycémie entre 6 et 10 mmol/L chez les diabétiques avec une perfusion continue d’insuline ; chez les non-diabétiques, démarrer l’insuline si la glycémie est > 10 mmol/L.

 

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