Cardiogramme
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Oxymétrie cérébrale

La spectroscopie infrarouge (NIRS, Near-infrared spectroscopy) permet la mesure locale de la saturation de l’hémoglobine cérébrale en oxygène (ScO2). Plusieurs appareils sont disponibles sur le marché : INVOS™, Fore-Sight™, Equanox™, CerOX™, NIRO™, TOS-96™. Les deux diodes de chaque capteur sont écartées de 3 cm environ; chaque capteur est placé sur l’angle fronto-temporal susorbitaire, de chaque côté du crâne. La longueur d’onde laser émise (770 – 910 nm) pénètre la boîte crânienne et se trouve dispersée par la substance cérébrale où une partie spécifique du spectre est absorbée par l’hémoglobine oxygénée (HbO2) et une autre par l’hémoglobine réduite (Figure 6.79). Le pic d’absorption de l’Hb oxygénée est à 929 nm et celui de l’Hb désoxygénée à 758 nm. La quantité de lumière réféchie et le spectre d’absorption permettent de calculer la teneur en oxygène de la zone cérébrale explorée [250]. Comme sa lecture n’est pas basée sur la pulsatilité vasculaire, la spectroscopie infrarouge peut surveiller l’oxygénation cérébrale pendant la CEC ou lors d’arrêt circulatoire. Une ischémie cérébrale survenant dans une autre région que celle examinée échappe cependant à la surveillance. Avec deux jeux de capteurs, par contre, la technique permet de différencier l’état des deux hémisphères (Figure 6.79B et C).

Les valeurs affichées sont très voisines de la saturation veineuse cérébrale (SjO2) parce que les 75% du sang cérébral sont dans le réseau veineux, 20% dans le réseau artériel et 5% dans les capillaires. La valeur normale à l’état éveillé oscille entre 60 et 75% [195] ; elle diminue de 78% chez l’enfant à 67% à partir de 60 ans [65]. Bien que l’évolution du chiffre soit plus significative que sa valeur absolue, une ScO2 inférieure à 50% est considérée comme anormale. La valeur affichée peut varier de 10% d’un appareil à un autre [271a]. Il existe souvent une légère asymétrie entre les deux hémisphères, mais l’apparition d’une nouvelle asymétrie de > 10 points est pathologique. Plusieurs phénomènes modifient la ScO2 [65,159,271a,277].

  • La ScO2 s’élève en hyperoxie et en hypercapnie (augmentation de l’apport d’O2 et vasodilatation cérébrale) ; elle baisse en hypoxie et en hypocapnie.
  • La ScO2 s’élève en hypothermie par baisse du métabolisme et de la libération d’O2 par l’hémoglobine ; elle baisse en hyperthermie.
  • Les agents d’anesthésie diminuent le métabolisme davantage que la perfusion cérébrale ; la ScO2 a tendance à augmenter. Si le capteur est en regard d’une zone infarcie (absence de métabolisme), la ScO2 est anormalement élevée.
  • La ScO2 s’abaisse avec le débit cardiaque et lui est directement corrélée ; elle baisse également avec une augmentation de la pression veineuse (PEEP, Trendelenburg, subocclusion jugulaire par appui ou rotation excessive de la tête).
  • La ScO2 diminue avec l’hémodilution (début de CEC) et l’anémie.
  • La ScO2 diminue par vasoconstriction artérielle (nor-adrénaline).
  • L’autorégulation maintien l’apport d’O2 sur une vaste plage de PAM allant de 50 à 110 mmHg ; l’anesthésie, la température et l’équilibre acido-basique modifient l’étendue de l’autorégulation. La ScO2 est un moyen efficace de mettre en évidence la PAM minimale tolérable chez un patient ; elle correspond au moment où la consommation cérébrale d’O2 devient dépendante de la pression artérielle [207]. Un enregistrement simultané de la ScO2 et de la pression artérielle permet de définir la zone d’autorégulation comme la plage de valeurs artérielles dans laquelle la PA et la ScO2 ne sont pas corrélées ; dès qu’elles varient simultanément, le malade se situe au dessus (hypertension) ou au dessous (hypotension) de cette zone [271a]. La zone d’autorégulation est rétrécie lors du réchauffement de CEC.

Dans les arrêts circulatoires hypothermiques, la ScO2 permet de juger de la tolérance du cerveau à l’ischémie. A 20°C, la désaturation est d’environ 1%/min ; à 36°C, elle est de 20%/min [55]. La ScO2 permet de régler le débit continu minimal de CEC (perfusion aortique ou carotidienne sélective) qui assure les besoins cérébraux en hypothermie (environ 20 mL/kg/min) [277]. Comme l’autorégulation est abolie pour plusieurs heures par l’hypothermie, la période dangereuse est celle du réchauffement, parce que la consommation cérébrale d’O2 devient dépendante de l’apport d’O2, donc de la pression artérielle. L’hémodynamique la plus adéquate est celle qui normalise la ScO2.

La question majeure est celle de la définition d’un seuil en dessous duquel une intervention thérapeutique se justifie parce que des déficits neurologiques sont probables. En chirurgie carotidienne, une baisse de 20% a une valeur prédictive positive de 37% et une valeur prédictive négative de 98% pour la présence de déficits neurologiques postopératoires [180]. Une baisse à des valeurs de 30-40% signe une souffrance grave mais est encore compatible avec une récupération neurologique [185,249]. Dans l’état actuel de nos connaissances, on peut suggérer les repères suivants:

  • Baisse de 5-15% : normal lors de clampage carotidien ;
  • Baisse de < 20% : faible probabilité de souffrance neurologique ;
  • Baisse de > 20% : seuil d’alerte ;
  • ScO2 = 40% : limite de récupération neurologique certaine ;
  • ScO2 ≤ 30% : seuil de probabilité de déficits neurologiques postopératoires.

En cours d’intervention, on cherche donc à maintenir la ScO2 entre 65% et 75%, et à éviter une chute de plus de 20%. Lorsqu’elle baisse en dessous de ces limites, il faut prendre des mesures immédiates pour améliorer la perfusion cérébrale : augmenter la pression artérielle et/ou le débit de CEC, reprendre la perfusion en cas d’arrêt circulatoire, éviter l’hypocapnie, diminuer la température cérébrale (hypothermie < 32°C), augmenter l’hématocrite, repositionner les canules, le cœur ou la tête. La vitesse de modification de la ScO2 a autant de valeur que le chiffre atteint ; plus la chute est rapide, plus la situation est grave et demande une correction accélérée de la pression artérielle. Le maintien rigoureux de la perfusion cérébrale en suivant l’évolution de la ScO2 tend à diminuer l’incidence d’AVC, de troubles neuro-cognitifs et d’insuffisance multi-organique postopératoires dans plusieurs études ; de plus, la durée d’hospitalisation semble liée à l’importance de la désaturation cérébrale peropératoire (OR 2.71) [188a]. Toutefois, les données actuelles sont insuffisantes pour établir que le suivi de la ScO2 et sa correction immédiate par des manœuvres hémodynamiques ou ventilatoires puisse améliorer le pronostic des malades et diminuer le risque d’AVC. En chirurgie cardiaque, le niveau d’évidence est bas [316]. Vu ce manque d’évidence et vu le coût du matériel (CHF 150-200.- par patient), on ne peut pas recommander formellement l’oxymétrie cérébrale comme routine standard dans tous les cas de chirurgie cardiaque [271a].

Le principe de l’oxymétrie cérébrale est applicable à d’autres régions du corps, telles les masses musculaires. Elle peut ainsi détecter plus précocement des signes d’hypoperfusion tissulaire en cas d’hypovolémie ou d’instabilité hémodynamique, car le cerveau est relativement protégé par son autorégulation et ne souffre que tardivement des modifications circulatoires.

 

Monitorage neurologique : ScO2
Par spectroscopie infrarouge (NIRS), la ScO2 mesure la saturation cérébrale bilatérale en O2. La corrélation entre les modifications peropératoire de la ScO2 et le pronostic neurologique est faible, ce qui ne permet pas de recommander ce monitorage comme standard pour tous les cas. L’oxymétrie cérébrale est cependant indiquée dans une série de circonstances :
- Chirurgie carotidienne
- Chirurgie cardiaque à risque cérébral, chirurgie de l’aorte thoracique
- Instabilité hémodynamique
La présence d’une corrélation entre la ScO2 et la pression artérielle indique que le malade est en-dehors de sa zone d’autorégulation cérébrale.

 

 

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