Cardiogramme
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Surveillance neurologique

Les complications neurologiques après chirurgie cardiovasculaire sont de deux types [81,194,294] :

  • Lésions focales (Type I), provoquant des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (AVC) ; elles surviennent dans 2-6% des cas de chirurgie cardiaque ;
  • Dysfonctions neuro-cognitives (Type II), beaucoup plus fréquentes (30-50% des cas), qui sont largement réversibles à long terme.

Comparée à une mortalité de base voisine de 2% en moyenne, la mortalité associée aux lésions focales s’élève jusqu’à 21% et celle des dysfonctions jusqu’à 10%. Il existe essentiellement deux mécanismes à l’origine de ces lésions [64] :

  • L’hypoperfusion cérébrale ; elle est due à une hypotension artérielle, un bas débit, une pression veineuse excessive (position de Trendelenburg, canulation veineuse sub-occlusive) ou une collatéralisation insuffisante en cas de clampage carotidien ;
  • L’embolisation de matériel athéromateux, de particules lipidiques, de thrombi, d’agrégats fibrineux, de microparticules de plastic ou de bulles d’air ; l’embolisation est fréquente lors de clampage aortique ou carotidien, et constante au cours de la CEC (Figure 6.75).

Le but du monitorage cérébral est de détecter les incidents avant que la lésion induite ne soit irréversible. On dispose à cet effet de cinq types de moniteurs : l’EEG, les potentiels évoqués, le Doppler transcrânien, l'oxymétrie cérébrale (voir Oxymétrie cérébrale), la saturation jugulaire. On peut y ajouter la surveillance de la profondeur de l’anesthésie (BIS™), qui a un rôle accessoire dans le neuromonitorage (voir Index bispectral). L’ETO contribue indirectement à la protection cérébrale dans la mesure où elle permet de sélectionner le meilleur site de canulation dans l’aorte ascendante pour éviter les plaques athéromateuses, et où elle est une aide capitale dans le débullage des cavités cardiaques après cardiotomie gauche (Figure 6.76) ; elle contribue ainsi à prévenir les séquelles neurologiques potentielles de la CEC. Comme ces séquelles neurologiques sont liées aux épisodes d’hypoperfusion et d’hyperthermie cérébrale post-CEC, les mesures de pression de perfusion et de température font partie intégrante de la surveilance neurologique [70a].

 

Pression de perfusion cérébrale

La pression de perfusion cérébrale (PPC) est habituellement définie comme la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression veineuse jugulaire (PVC) :

PPC = PAM - PVC

L’hypoperfusion peut survenir sur une hypotension artérielle systémique ou sur une élévation excessive de la PVC (position de Trendelenburg, rotation de la tête, manipulation du cœur, canulation veineuse de CEC). Dans la population normale, il est recommandé de maintenir la PAM à 70-80 mmHg. En présence d’athéromatose vasculaire, de diabète, d’hypertension artérielle, d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne, et d’un âge avancé (> 70 ans), il est préférable de maintenir la PAM dans la zone normale-haute, car l’autorégulation cérébrale s’est déplacée vers des valeurs plus élevées.

 

Température cérébrale

Après un épisode d’hypothermie en CEC, le réchauffement entraîne un rebond hyperthermique cérébral qui dure plusieurs heures et dont l’importance est proportionnelle à la profondeur de l’hypothermie et à la rapidité du réchauffement. Cette poussée hypertherme (> 38°C) aggrave les séquelles neurologiques [93a]. Bien que les plus proches possibles du cerveau, les températures tympanique et ethmoïdale (sonde contre la paroi nasopharyngée supérieure) tendent à sous-estimer la température cérébrale et la température du sang jugulaire.

 

L’électro-encéphalographie (EEG)

L’EEG reflète l’activité globale du cortex. Des modifications éléctro-encéphalographiques apparaissent lorsque le flux sanguin cérébral (FSC) a diminué de moitié (valeur normale: 50 ml/100g/min). L’ischémie provoque une perte des signaux électriques rapides alpha (7-14 Hz) et béta (> 14 Hz), et une augmentation des signaux lents delta (0.5-3 Hz) et théta (4-7 Hz), puis une perte d’amplitude allant jusqu’au silence électrique [213]. L’EEG est isoélectrique pour un flux sanguin < 15 ml/100g/min. Une ischémie focale due à une embolie peut échapper à cette surveillance. Les modifications électriques surviennent avant les lésions cellulaires; les déficits neurologiques sont probables lorsqu’elles durent plus de 10 minutes. L’EEG est isoélectrique à 20°C.

Le système à 16 ou 20 canaux, encombrant et difficile à interpréter, est en général remplacé par un moniteur de fonction cérébrale de type CSA (Compressed Spectral Array), qui affiche une analyse spectrale des ondes par une transformation de Fourrier, et ne nécessite que 4 électrodes placées sur les apophyses mastoïdes et au milieu du rebord orbitaire frontal. L’appareil affiche le spectre des fréquences qui comprennent le 95% des ondes enregistrées et en extrait la prédominance relative des ondes de type α, β, δ et θ (Figure 6.77). Une hypoperfusion cérébrale se traduit par une baisse de l’amplitude globale, une baisse des ondes rapides α et β (4-7 Hz), et une augmentation relative des ondes lentes δ et θ (0.5-3 Hz) [81]. Cette technique, plus conviviale que l’EEG, ne permet pas toujours de distinguer les ondes cérébrales des interférences comme l’activité cardiaque ou musculaire, l’effet des médicaments, de la température ou de la pCO2. Contrairement au BIS™, elle demande une certaine formation pour être capable d’interpréter correctement les tracés [127a].

Quoique bien corrélée avec le FSC, ces techniques sont biaisées par des interférences comme l’activité cardiaque ou musculaire, l’anesthésie générale, l’hypothermie et la PaCO2. Son interprétation est parfois difficile. Lors de clampage carotidien, l’EEG ne détecte l’ischémie cérébrale que dans 59% des cas et présente un taux de faux négatifs de 40% [102]. Par contre, il permet de déterminer le degré d’hypothermie optimal en cas d’arrêt circulatoire par la survenue d’un tracé isoélectrique.

 

Les potentiels évoqués

Les potentiels évoqués (PE) d’un membre sont utiles dans la chirurgie de l’aorte thoracique descendante parce qu’ils surveillent l’intégrité médullaire. Les potentiels évoqués sensitifs sont très sensibles à l’ischémie, mais ils explorent la colonne postérieure de la moëlle ; une paraplégie (lésion de la colonne antérieure) peut survenir à leur insu. L’appareillage est encombrant et la valeur prédictive faible ; l’hypothermie et les halogénés en altèrent la lecture (Figure 6.78). Les potentiels évoqués moteurs surveillent la colonne antérieure de la moëlle ; la sensibilité est faible mais la spécificité est de 100% [66]. Plus intéressants sont les potentiels évoqués auditifs (PEA) (A-LIne Monitor™). La réponse auditive du tronc cérébral reflète l’activité neuronale entre le noyau cochléaire et le colliculus inférieur ; elle n’est pas modifiée par les agents d’anesthésie, mais varie directement avec la température. Elle est un excellent moyen de surveiller le degré d’inhibition neuronale par l’hypothermie [227].

 

Le Doppler transcrânien (DTC)

Le Doppler transcrânien mesure la vélocité (V) du sang dans une grande artère. Le flux est calculé selon l’équation: Q = V · S, où S (π r2) est la surface de section du vaisseau. Une fois le diamètre du vaisseau connu, la mesure de la vélocité (V) permet de calculer le flux (Q). On choisit en général l’artère cérébrale moyenne, qui est facile d’accès et qui achemine 70% du sang à l’hémisphère ipsilatéral. On admet que le diamètre de l’artère ne se modifie pas au cours de l’examen, et que les variations de vélocité traduisent les variations du flux sanguin cérébral. L’analyse Doppler ne mesure que la vélocité des hématies, non leur nombre ; ainsi l’hémodilution, qui accélère le flux, peut faire croire à une augmentation de l’apport d’oxygène, alors que celle-ci a diminué. Son utilisation comme monitorage suppose que la vélocité du flux reflète effectivement le débit sanguin total, que le diamètre du vaisseau ne se modifie pas, et que le capteur reste absolument stable. Les variations de l’Hb, de la viscosité, de la température, de la PaCO2, et les agents d’anesthésie interfèrent considérablement avec la mesure [61].

Si la valeur absolue du flux peut être incertaine, ses variations (ischémie ou hyperémie) et son sens (antérograde ou rétrograde) lors de clampage sont parfaitement surveillés par le DTC. Les embols sont aisément détectés par la technique, notamment lors du clampage aortique ou pendant la chirurgie carotidienne; ils apparaissent sous forme de HITS (High-intensity transient signals) dont la morphologie donne une clef sur l’origine (bulle, athérome, etc) [222]. Toutefois, la corrélation avec les symptômes cliniques n’est pas évidente [64]. Le DTC est encombrant, instable et très opérateur-dépendant. Les signaux sont ininterprétables dans 21% des cas et non localisables chez 10% des patients [81,185]. Ils sont absents en cas de bas débit, de flux dépulsé (CEC) ou d’arrêt circulatoire hypothermique.

 

La spectroscopie infrarouge

La spectroscopie infrarouge (NIRS, Near-infrared spectroscopy) permet la mesure locale de la saturation de l’hémoglobine cérébrale en oxygène (ScO2) (Invos 5100™). Les deux diodes de chaque capteur sont écartées de 3 cm environ; chaque capteur est placé sur l’angle fronto-temporal susorbitaire, de chaque côté du crâne. La longueur d’onde laser émise (770 – 910 nm) pénètre la boîte crânienne et se trouve dispersée par la substance cérébrale où une partie spécifique du spectre est absorbée par l’hémoglobine oxygénée (HbO2) et une autre par l’hémoglobine réduite (Figure 6.79). Le pic d’absorption de l’Hb oxygénée est à 929 nm et celui de l’Hb désoxygénée à 758 nm. La quantité de lumière réféchie et le spectre d’absorption permettent de calculer la teneur en oxygène de la zone cérébrale explorée [250]. Comme sa lecture n’est pas basée sur la pulsatilité vasculaire, la spectroscopie infrarouge peut surveiller l’oxygénation cérébrale pendant la CEC ou lors d’arrêt circulatoire. Une ischémie cérébrale survenant dans une autre région que celle examinée échappe cependant à la surveillance ; par contre, la technique permet de différencier l’état des deux hémisphères.

Les valeurs affichées sont très voisines de la saturation veineuse cérébrale (SjO2) parce que les 75% du sang cérébral sont dans le réseau veineux, 20% dans le réseau artériel et 5% dans les capillaires. La valeur normale à l’état éveillé oscille entre 60 et 75% [195] ; elle diminue de 78% chez l’enfant à 67% à partir de 60 ans [65]. Bien que l’évolution du chiffre soit plus significative que sa valeur absolue, une ScO2 inférieure à 50% est clairement anormale. Il existe souvent une légère asymétrie entre les deux hémisphères, mais l’apparition d’une nouvelle asymétrie de > 10 points est pathologique. Plusieurs phénomènes modifient la ScO2 [65,159,277].

  • La ScO2 s’élève en hyperoxie et en hypercapnie (augmentation de l’apport d’O2 et vasodilatation cérébrale).
  • La ScO2 s’élève en hypothermie par baisse du métabolisme et de la libération d’O2 par l’hémoglobine ;
  • Les agents d’anesthésie diminuent le métabolisme davantage que la perfusion cérébrale ; la ScO2 a tendance à augmenter. Si le capteur est en regard d’une zone infarcie (absence de métabolisme), la ScO2 est anormalement élevée.
  • La ScO2 s’abaisse avec le débit cardiaque et lui est directement corrélée ; elle baisse également avec une augmentation de la pression veineuse (PEEP, Trendelenburg, subocclusion jugulaire par appui ou rotation excessive de la tête).
  • La ScO2 diminue avec l’hémodilution (début de CEC) et l’anémie.
  • L’autorégulation maintien l’apport d’O2 sur une vaste plage de PAM allant de 50 à 110 mmHg ; l’anesthésie, la température et l’équilibre acido-basique modifient l’étendue de l’autorégulation. La ScO2 est un moyen efficace de mettre en évidence la PAM minimale tolérable chez un patient ; elle correspond au moment où la consommation cérébrale d’O2 devient dépendante de la pression artérielle [2
  • Dans les arrêts circulatoires hypothermiques, la ScO2 permet de juger de la tolérance du cerveau à l’ischémie. A 20°C, la désaturation est d’environ 1%/min ; à 36°C, elle est de 20%/min [55]. La ScO2 permet de régler le débit continu minimal de CEC (perfusion aortique ou carotidienne sélective) qui assure les besoins cérébraux en hypothermie (environ 20 mL/kg/min) [277]. Comme l’autorégulation est abolie pour plusieurs heures par l’hypothermie, la période dangereuse est celle du réchauffement, parce que la consommation cérébrale d’O2 devient dépendante de l’apport d’O2, donc de la pression artérielle. L’hémodynamique la plus adéquate est celle qui normalise la ScO2.

La question majeure est celle de la définition d’un seuil en dessous duquel une intervention thérapeutique se justifie parce que des déficits neurologiques sont probables. En chirurgie carotidienne, une baisse de 20% a une valeur prédictive positive de 37% et une valeur prédictive négative de 98% pour la présence de déficits neurologiques postopératoires [180]. Une baisse à des valeurs de 30-40% signe une souffrance grave mais est encore compatible avec une récupération neurologique [185,249]. Dans l’état actuel de nos connaissances, on peut suggérer les repères suivants:

  • Baisse de 5-15% : normal lors de clampage carotidien ;
  • Baisse de < 20% : faible probabilité de souffrance neurologique ;
  • Baisse de > 20% : seuil d’alerte ;
  • ScO2 = 40% : limite de récupération neurologique certaine ;
  • ScO2 ≤ 30% : seuil de probabilité de déficits neurologiques postopératoires.

En cours d’intervention, on cherche donc à maintenir la ScO2 entre 65% et 75%, et à éviter une chute de plus de 20%. Lorsqu’elle baisse en dessous de ces limites, il faut prendre des mesures immédiates pour améliorer la perfusion cérébrale : augmenter la pression artérielle et/ou le débit de CEC, éviter l’hypocapnie, diminuer la température cérébrale (hypothermie < 32°C), augmenter l’hématocrite, repositionner les canules, le cœur ou la tête. La vitesse de modification de la ScO2 a autant de valeur que le chiffre atteint ; plus la chute est rapide, plus la situation est grave et demande une correction accélérée de la pression artérielle. Le maintien rigoureux de la perfusion cérébrale en suivant l’évolution de la ScO2 tend à diminuer l’incidence d’AVC, de troubles neuro-cognitifs et d’insuffisance multi-organique postopératoires ; de plus, la durée d’hospitalisation est liée à l’importance de la désaturation cérébrale peropératoire (OR 2.71) [188a].

 

La saturation veineuse jugulaire (SjO2)

La saturation veineuse jugulaire (SjO2) s’obtient par canulation rétrograde de la jugulaire interne (cathéter oxymétrique 5.5 F). Elle est fonction de l’extraction cérébrale en O2 et de l’activité métabolique globale. Sa valeur normale est 60-75% [139]. La valeur critique se situe autour de 50%. Une valeur < 40% est associée à une souffrance cérébrale ischémique et à des séquelles neurologiques [253]. Elle augmente en cas d’hyperémie, d’hypercapnie ou de fistule artério-veineuse. Elle diminue pour des raisons systémiques (désaturation artérielle, hypocpanie, anémie aiguë, hypotension) ou cérébrale (hypertension intracrânienne, hyperthermie, convulsions, vasospasme). Elle peut être utile pour confirmer la baisse de la demande métabolique avant un arrêt circulatoire, mais n’a aucune valeur localisatrice [169].

 

 

 

Monitorage neurologique
Plusieurs techniques permettent une surveillance neurologique peropératoire :
- EEG et CSA, corrélés au flux sanguin cérébral et à l’activité électrique neuronale ;
- Potentiels évoqués sensitifs ou moteurs (moëlle), et auditifs (tronc cérébral) ;
- Doppler transcrânien (diagnostic d’embols, suivi du flux) ;
- Saturation veineuse jugulaire ;
- Pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM – PVC) et température éthmoïdale.
- Spectroscopie infrarouge (NIRS) : saturation cérébrale bilatérale en O2 (ScO2) ;
- Index bispectral (non adapté à la surveillance d’embols ou d’ischémie) ;

La combinaison de la ScO2 et de l’EEG/CSA offre l’optimum de surveillance.

 

La suite...