Cardiogramme
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Surveillance hémodynamique

Monitorage de la volémie


Les variations de volume circulant sont fréquentes et rapides en salle d’opération. Leur surveillance est une fonction prioritaire du monitorage. L’anesthésiste pose habituellement le diagnostic d’hypovolémie sur la conjonction de plusieurs critères:

  • Tachycardie (sauf en cas de chute brusque et isolée de la précharge: le réflexe de Bezold-Jarish induit une bradycardie); en anesthésie générale, la tachycardie est moins prononcée qu’à l’état d’éveil ;
  • Hypotension artérielle systémique (systolique, diastolique et moyenne) ;
  • Diminution de la pression différentielle (PAdiff) ou pression pulsée (PP) : PAs – PAd (pulsus parvus et celer) ;
  • Aspect étroit et pointu de la courbe de pression invasive ;
  • Accentuation des variations respiratoires de la pression artérielle ;
  • Hypotension artérielle pulmonaire ;
  • Pression veineuse centrale basse (PVC, PAPO et Pcap basses) ;
  • Oligo-anurie.

Malheureusement, aucun de ces éléments n’est pathognomonique de l’hypovolémie. D’autre part, le patient sous anesthésie générale ou loco-régionale rachidienne subit une sympathicolyse importante qui diminue sa réactivité à la chute du volume circulant et qui augmente la dépendance de la pression artérielle vis-à-vis de la précharge du cœur : il se place sur la partie basse et très verticale de la courbe de Starling (Figure 6.36). Comme il n’existe pas de mesure-étalon de la volémie en clinique, on ne peut parler que d’adéquation du volume circulant aux besoins de l’organisme, mais non de valeur absolue de la volémie. La volémie adéquate est celle qui permet d’assurer un débit cardiaque et une pression artérielle adaptés aux circonstances (voir Chapitre 4 Besoins liquidiens).

Le coeur interagit avec le volume circulant par le biais de la précharge, qui est la force de distension appliquée sur le ventricule en fin de diastole et que l’on peut évaluer par la pression (Ptd) ou le volume (Vtd) télédiastoliques. La pression de remplissage d’une cavité cardiaque dépend de plusieurs facteurs.

  • Le volume circulant lui-même : l’hypovolémie diminue le Vtd.
  • La compliance de la cavité : la courbe pression/volume des ventricules est curvilinéaire. A bas volume, les variations de Vtd ne se traduisent que par de très faibles variations de Ptd (Figure 6.16). La dysfonction diastolique élève et redresse la courbe de compliance ; au même volume correspond un pression plus élevée ; un insuffisant diastolique peut être sévèrement hypovolémique avec une PVC et une PAPO normales [103,276].
  • Le status des grandes veines centrales : la veinoconstriction élève le gradient de pression commandant le retour vers l’OD alors que la veinodilatation stocke le volume en périphérie. En respiration spontanée, la pression abdominale et le diaphragme agissent comme une pompe qui augmente gradient de pression entre la veine cave inférieure (VCI) et l’OD en inspirium (Figure 6.37) [278]. La curarisation abolit cet effet.
  • La pression intrathoracique (Pit) : son augmentation par la ventilation en pression positive provoque un déplacement de volume de l’intérieur vers l’extérieur du thorax : le volume sanguin intrathoracique diminue de 17% alors que le volume sanguin extrathoracique augmente de 28% [305]. Simultanément, la PVC et la PAPO augmentent de 15 et 25% respectivement : la pression de remplissage s’élève alors que le Vtd diminue. Les variations respiratoires du flux artériel en IPPV constituent les indices dynamiques (voir ci-dessous)
  • La contraction auriculaire: elle permet une augmentation de la Ptd sans augmentation de la pression auriculaire moyenne. Normalement, elle n’ajoute que 20% du volume de remplissage ventriculaire, mais elle devient cruciale lors de dysfonction diastolique, où son apport peut s’élever jusqu’à 50%.
  • La tachycardie abaisse le Vtd en diminuant le temps de remplissage; ce phénomène est surtout sensible lors de dysfonction diastolique (défaut de relaxation ou de distensiblité).

 

PVC et PAPO

Bien qu’on l’utilise trop souvent dans ce but, la pression mesurée en PVC ou en PAPO a une faible corrélation avec le volume de l’OD et de l’OG, respectivement. Elle n’est pas corrélée au volume télédiastolique du ventricule (r = 0.3-0.5) [119,132,163,199,285]. Elle n’est pas corrélée non plus à l’augmentation du débit cardiaque après un test de charge [132]. En hypovolémie, les mesures de pression ne sont pas représentatives du volume de remplissage pour quatre raisons.

  • La courbe curvilinéaire de la compliance des chambres cardiaques est très plate en hypovolémie : les variations de pression sont quasi-inexistantes par rapport aux variations de volume (Figure 6.16).
  • L’hypovolémie diminue principalement le volume contenu dans les grandes veines centrales (vaisseaux de capacitance), dont les parois souples collabent aisément ; la pression enregistrée ne correspond plus à celle de l’oreillette mais à celle qui règne à l’intérieur du thorax. Le poumon passe en zone II de West (Figures 6.26 et 6.27) à chaque inspirium de ventilation en pression positive, et la PAPO ne représente que la pression alvéolaire [281].
  • Une tachycardie > 110 battements/min téléscope les ondes auriculaires a et v ; d’autre part, l’OG se contracte contre une mitrale en voie de fermeture. La PAPO surestime donc la PtdVG (Figure 6.25).
  • La ventilation en pression positive (IPPV) augmente la pression moyenne intrathoracique (Pit) ; la curarisation abaisse la pression abdominale (perte du tonus musculaire) et supprime la pompe diaphragmatique (compression abdominale et dépression intrathoracique simultanées) [278]. Le retour veineux par la VCI est diminué, alors que la PVC mesurée est augmentée parce que la Pit s’est élevée (Figure 6.37).

En hypervolémie, au contraire, la situation est toute différente.

  • La courbe de compliance est redressée, donc chaque variation du volume de précharge se traduit par une variation correspondante (mais non linéaire) de la pression.
  • La pression dans les veines centrales est plus élevée que la pression ambiante, le poumon reste en zone III de West ; la PAPO correspond à la POG puisque la colonne de sang est ininterrompue.
  • La PAPO et la Pcap mesurent la pression vasculaire péri-alvéolaire et surveillent efficacement le risque d’extravasation liquidienne interstitielle. Leur mesure est essentielle pour guider le remplissage dans la population dont la Pcap est élevée (stase gauche, maladie mitrale), dont la perméabilité capillaire est altérée (sepsis, SDRA, SIRS) ou dont la circulation pulmonaire est pathologique (BPCO, HTAP). Cette mesure permet d’éviter la surcharge pulmonaire.

Le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz et la PVC sont donc de mauvais moyens diagnostiques de l’hypovolémie, mais d’excellents guides dans l’administration liquidienne parentérale en cas d’hypervolémie. Tout au plus, les modifications de la PVC lors de changements de la pression intrathoracique peuvent être un critère d’hypovolémie : une augmentation de PVC ≥ 2.5 mmHg lors de l’installation d’une PEEP de 10 cm H2O est corrélée (r = 0.77) à une réponse positive du DC au remplissage vasculaire [82a].

La thermodilution transpulmonaire nécessaire à étalonner le PiCCO™ permet d’évaluer le volume sanguin intrathoracique (VSIT) et le volume télédiastolique global (VtdG) du coeur, qui sont des mesures pertinentes de la précharge cardiaque. Tous deux suivent adéquatement le remplissage tel qu’on peut le contrôler par la mesure de la StdVG à l’ETO [111,176]. Même si elle peut être automatisée, la mesure nécessite de réaliser une thermodilution transpulmonaire pour être fiable.

 

Courbe de pression artérielle

La surface sous la courbe de pression artérielle est proportionnelle au volume systolique. En cas d’hypovolémie, cette surface se rétrécit : la silhouette de la courbe devient étroite et pointue (Figure 6.38). Cet aspect est important, car la tachycardie est freinée par la sympathicolyse de l’anesthésie générale ou par le béta-blocage préopératoire ; dans ces conditions, le débit cardiaque chute parallèlement au volume systolique. Cette modification de la courbe de pression se retrouve sur les différents appareils qui analysent la pulsation artérielle par pléthysmographie et pulsoxymétrie.

 

Indices de perfusion tissulaire

On peut juger la perfusion tissulaire par des indices tels que la couleur et la température de la peau des mains (évaluation clinique), le taux de lactate, le pH, la saturation cérébrale ou musculaire en O2 (ScO2), la saturation veineuse centrale dans l’AP (SvO2) ou en PVC (SvcO2), la différence artério-veineuse en CO2, ou encore le débit urinaire. La Pv-aCO2 exprime l’équilibre entre la perfusion tissulaire globale et l’activité métabolique de l’organisme ; elle se creuse lorsque la perfusion diminue sans modification du métabolisme. Elle se mesure entre la pCO2 en PVC ou en AP et la pCO2 artérielle [112a].


Echocardiographie transoesophagienne (ETO)

La pertinence de l’ETO pour l’évaluation de la volémie est traitée en détail dans le Chapitre 25 (Evaluation de la volémie). L’examen ETO offre un certain nombre d’indices d’hypovolémie, qui peuvent se classer en quatre catégories.

  • Indices dérivés de l’examen bidimensionnel : la diminution des dimensions (diamètres, surfaces, volumes) des cavités cardiaques est un indice indépendant de leur compliance ; s’y ajoutent l’élévation de la fraction d’éjection, la flaccidité des parois et l’accentuation des oscillations cardiogènes du septum interauriculaire due au fait que les oreillettes sont relativement vides.
  • L’hypovolémie est probable dans les conditions suivantes (Figure 6.39) [41,234,264,286] :
    • Diamètre télédiastolique (Dtd) court-axe du VG < 2.5 cm/m2 ;
    • Oblitération télésystolique de la cavité du VG
    • Surface télédiastolique (Std) du VG < 5 cm2/m2 ;
    • Surface en court-axe de la veine cave supérieure < 1 cm2/m2  ;
    • Fraction d’éjection supranormale : elle tend vers 1.0 lorsque le Vts tend vers zéro ;
    • Faseyement ample du septum interauriculaire (SIA) avec double bascule en systole et en diastole à chaque cycle cardiaque (Figure 6.40)  
    • Les dimensions ventriculaires sont d’excellents indices de suivi du même patient mais n’ont que peu de valeur en temps que mesures isolées de la volémie (r = 0.6-0.75) à cause des grandes variations dans la taille des cavités cardiaques.
  • Indices dérivés des flux de remplissage à l’examen Doppler (flux dans les veines pulmonaires et la valve mitrale) (Figure 6.41) : comme ils dépendent du gradient de pression, ils sont tributaires de la pression intrathoracique et de la compliance des chambres cardiaques et sont indissociables de la fonction diastolique. Ils ne permettent d’évaluer la POG que si celle-ci est élevée au dessus de la norme ; ils n’ont pas de valeur pratique pour la mesure de l’hypovolémie. Cette remarque est la même que pour la PVC et la PAPO.
  • Indices liés au flux d’éjection : vélocité, durée et surface spectrale du flux aortique (Figure 6.42).
  • Indices dynamiques liés aux interactions cardio-respiratoires en IPPV : mouvements du septum inter-auriculaire aux deux temps respiratoires, pulsatilité augmentée des veines caves, variations importantes du flux aortique.

 

Indices dynamiques

Chez les malades ventilés en pression positive (IPPV), on observe couramment que le degré de respiro-dépendance de la courbe de pression artérielle reflète le déficit présumé du volume circulant. Les variations de la pression artérielle en relation avec l’IPPV sont tributaires de deux phénomènes (voir Figure 6.29).Au moment de l’inspirium en IPPV, le sang contenu dans le lit pulmonaire est chassé vers l’OG, ce qui augmente la précharge du VG; de plus, celui-ci est comprimé de l’extérieur par l’augmentation de la pression intrathoracique (Pit), ce qui facilite son éjection. Son volume systolique s’accroît et la pression systolique mesurée en périphérie est plus élevée (∆up).

Simultanément, l’élévation de la Pit freine le retour veineux vers l’OD, diminue la précharge du VD et augmente sa postcharge ; le volume systolique droit baisse. Le temps de transit pulmonaire entre le coeur droit et le coeur gauche étant de 3-5 cycles cardiaques, la précharge du VG est diminuée dès que le faible volume systolique droit atteint l’OG; la pression systolique baisse (∆down).

Les variations hémodynamiques apparaissent au niveau du remplissage (volume des veines caves et des oreillettes) et de l’éjection (volume systolique, vélocité du flux aortique, pression artérielle) (Figure 6.43). Leur origine est liée à la position du ventricule sur la courbe de Frank-Starling (Figure 6.44). En hypovolémie, sur la partie verticale de la courbe (phase de recrutement), de petites variations de remplissage se traduisent par de grandes variations de volume systolique ; les variations de Pit en IPPV donnent naissance à d’amples variations de pression artérielle. Lorsqu’il est au plateau de la courbe, au contraire, les variations ventilatoires disparaissent parce que les variations de remplissage ne modifient plus le volume systolique ; seule la pression de remplissage augmente [79]. Deux situations modifient la pente de la courbe de Starling (Figure 6.45) :

  • L’insuffisance systolique est caractérisée par une courbe aplatie dont la pente est faible ; elle redescend même au-delà du genou ; les modifications de la précharge changent peu le volume systolique : les variations ventilatoires de la pression artérielle sont absentes.
  • L’insuffisance diastolique présente une courbe très redressée : toute modification de précharge a un retentissement marqué sur le volume éjecté ; l’augmentation de Pit (IPPV, PEEP) et la perte de la pompe diaphragmatique (curarisation) effondrent le volume systolique et la pression artérielle.

Il n’existe pas de mesure clinique de la volémie, et les pressions de remplissage ne représentent pas les volumes de précharge à cause de la compliance curvilinéaire des cavités. De ce fait, il est habituel de tester la validité d’une méthode destinée à évaluer l’hypovolémie par la réponse de la performance systolique au remplissage. La réponse au remplissage (fluid responsiveness) est considérée comme positive si le volume systolique, le débit cardiaque ou la pression artérielle augmentent de > 12-15% après un test de charge de (5-10 mL/kg). (Voir ci-dessous : Test de réponse au volume)On distingue alors les patients répondeurs de ceux qui ne le sont pas. Les premiers sont hypotendus à cause d’une hypovolémie, ce qui n'est pas le cas chez la moitié des patients en salle d'opération et en soins intensifs [34a] ; les autres souffrent d’une autre cause d’hypotension.

Les indices dynamiques utilisés en clinique ne prédisent une réponse positive au remplissage que si certaines conditions sont remplies [216].

  • La fonction ventriculaire droite et gauche est normale (FE VG > 0.4) ;
  • Les conditions de charge sont fondamentalement normales : absence de valvulopathie et d’arythmie ;
  • Les variations de pression intrathoracique d’origine ventilatoire sont significatives ; pour cela, les poumons doivent être normalement compliants et le volume courant élevé (8-12 mL/kg); la transmission de la Pit est altérée en cas de SDRA et de compliance pulmonaire < 30 mL/cm H2O [50]. En ventilation protectrice à bas volume courant (6 mL/kg), les indices dynamiques perdent leur fiabilité ; pour tester la dépendance du volume circulant, il faut momentanément augmenter le volume courant à 8-10 mL/kg [224a].
  • La ventilation est réalisée en pression ou en volume contrôlé [175,312] ; les indices dynamiques habituels ne sont pas significatifs en respiration spontanée ou assistée [107].
  • Le volume courant (8-12 mL/kg) et la fréquence respiratoire (< 25/min) ont des valeurs spécifiques ; la PEEP est peu élevée, car une surpression intrathoracique tend à exagérer les variations de VS et de PA.
  • Le thorax est étanche ; les variations de la pression artérielle et du VS ne sont pas corrélées à la volémie à thorax ouvert [219,220] ; par contre, la PVC et la PAPO ne sont plus influencées par la Pit et deviennent plus fiables pour l’évaluation de la volémie lors de sternotomie ou de thoracotomie ;
  • La pression abdominale doit être normale ; une surpression intra-abdominale atténue la réponse artérielle à la ventilation mécanique [63] ;
  • Les résistances artérielles (RAS) sont supposées rester normales pendant la période de mesure ; Des RAS élevées ou effondrées amputent les indices de leur valeur discriminative ; de plus, l’enregistrement non-invasif de la pulsatilité n’est souvent plus possible sous vasoconstricteurs.
  • La mesure est plus fiable si sa période de mesure est synchronisée avec le cycle du ventilateur [35].

 

Variations respiratoires de la pression artérielle et du volume systolique

Les variations de la pression pulsée (PP = PAs – PAd) et du VS liées à la ventilation sont normalement inférieures à 13% et 10%, respectivement. Ces variations sont calculées selon la formule : ∆PP = 100 x ( [PPmax - PPmin] / [∆PPmax + PPmin]/2) [224a]. La plupart des moniteurs récents de pression artérielle et de débit cardiaque continu affiche automatiquement ces variations (Intellivue™, PiCCO™, FloTrack™, etc). Les systèmes non-invasifs (ClearSight™, CNAP™, esCCO™, T-Line™) sont particulièrement attractifs pour les cas de chirurgie noncardiaque à risque faible ou intermédiaire et pour les cas d’endoscopie ou de radiologie interventionnelle où l’on hésite à poser un cathéter artériel [241a].

L’hypovolémie place le malade sur la partie ascendante de la courbe de Starling (Figure 6.44), là où le débit systolique du VG est très dépendant de son degré de remplissage. Les variations alternées de la pression intrathoracique en IPPV induisent donc une oscillation respiratoire du volume systolique et de la pression artérielle dont l’ampleur est proportionnelle au manque de volume circulant. Une variation ventilatoire du volume systolique, de la pression systolique, de la pléthysmographie ou de la pression pulsée supérieure à 15% signe en général une hypovolémie ; le coefficient de corrélation avec une augmentation du débit cardiaque par administration liquidienne est respectivement de 0.84, 0.86, 0.89 et 0.94 [95a,163a,175,183a,312]. La mesure la plus performante est celle de la pression pulsée (PP). Le rapport entre les variations ( ∆) de la pression pulsée ( ∆PP) et celles du volume systolique ( ∆VS) peut indiquer l’état des RAS parce que la vasoplégie augmente les ∆VS davantage que les ∆PP (rapport ∆PP/ ∆VS bas), alors que la vasoconstriction augmente les ∆PP plus que les ∆VS (rapport ∆PP/ ∆VS > 1) [112a]. La situation est en général claire lorsque la variation de la pression pulsée est > 15% ou < 9% ; dans la zone grise comprise entre ces deux valeurs, par contre, la situation est indécidable (25% des cas) [34a].

En-dehors de la chirurgie cardiaque, la variation respiratoire de la pulsation artérielle peut être évaluée avec autant d’efficacité (coefficient de corrélation : 0.9) par des techniques non-invasives comme la photopléthysmographie (CNAP™, Finapres™, ClearSight™, voir Figure 6.33) [183a]. Un appareillage simple (Masimo Set™) permet d’afficher sur le moniteur un index de variabilité pléthysmographique de la Sp O2 ; lorsque cette dernière est > 14%, la probabilité d’hypovolémie est élevée [95a]. Ce système fonctionne correctement lorsque la pulsatilité est captée sur un doigt mais non au lobe de l’oreille.



Variations ventilatoires de l’éjection ventriculaire gauche

Les modifications respiratoires de l’éjection systolique gauche peuvent se mesurer par les variations de différents paramètres : la pression artérielle systolique (PAs), la pression différentielle (PAdiff = PAs – PAd, ou pulse pressure), le flux aortique (VmaxAo), le volume systolique (VS) et le débit cardiaque (DC).

La variation ventilatoire de la PAs est la méthode la plus évidente et la plus utilisée spontanément : une courbe artérielle respiro-dépendante signe une hypovolémie (Figure 6.29). Une baisse inspiratoire de PAs ou de la PAdiff > 15% ou > 12 mmHg par rapport à la PAs-PAdiff moyennes a une valeur prédictive positive de 95% pour une réponse positive au remplissage [45,279].

  • Comme elle est fonction de la Pit, la variation de la pression artérielle est proportionnelle au volume courant (Figure 6.47).
  • La PAs et la PAdiff sont directement proportionnelles au volume systolique, mais inversément proportionnelles à la compliance artérielle [175]. Leurs variations n’ont une valeur prédictive pour l’hypovolémie que si les RAS restent dans des valeurs normales ; lorsque la compliance artérielle est très basse (artères calcifiées du vieillard, par exemple), on observe de fortes variations de pression sans modification significative du volume systolique.
  • Une fois la normovolémie atteinte, les ∆PAs disparaissent (Figure 6.48).
  • Les variations ventilatoires de la PAdiff ont une valeur prédictive légèrement supérieure à celles de la PAs [177].
  • Il existe toutefois une «zone grise» située entre 9% et 13% de variation ventilatoire de la PA qui ne permet aucune prédiction sur la réponse au remplissage [35a].

Une variation d’amplitude de l’onde pléthysmographique du pulsmètre de > 13% peut remplacer de manière moins invasive celle de la surface sous la courbe artérielle ; elle permet une bonne prédiction de la réponse au volume (sensibilité 80%, spécificité 90%) [34].

Les systèmes de mesure du contour de la courbe artérielle (PiCCO™, LiDCO™, FloTrac™) peuvent suivre les variations du volume systolique (VS) en fonction de l’IPPV et en rapporter la variabilité selon la formule : ∆V (%) = (VSmax – VSmin) / VSmoy. L’importance des variations du VS est inversement proportionnelle au volume de la précharge cardiaque ; plus la surface est respiro-dépendante, plus le patient est hypovolémique. Une ∆VS ventilatoire de > 10-12% a une valeur prédictive positive de 90-95%, une sensibilité de 85-90% et une spécificité de > 90% pour une augmentation du débit cardiaque par remplissage vasculaire (5%/100 mL) [15,177,218,279,312]. La corrélation reste bonne pour un volume courant de seulement 7.5 mL/kg, mais uniquement à thorax fermé, ce qui limite l’application en chirurgie cardiaque [220]. Le VS est plus sensible que le débit cardiaque, car il est indépendant de la fréquence ; la tachycardie a tendance à amortir l’effet de l’hypovolémie sur le DC [15,232].

La vélocité maximale du flux aortique (VmaxAo) à l'ETO varie au cours du cycle respiratoire en pression positive proportionnellement au degré de remplissage vasculaire (Figure 6.43A). Une variation respiratoire du flux de ≥ 15% indique une hypovolémie et a une valeur prédictive positive sur la réponse au remplissage, alors qu’une variation ≤ 10% prédit une non-réponse au volume (sensibilité de 100% et spécificité de 89%) [72].

Une comparaison des différentes méthodes d’évaluation de l’hypovolémie par la réponse probable au remplissage montre que leur valeur prédictive (en pourcent et en surface proportionnelle sous la courbe ROC) est par ordre croissant (Figure 6.49) [163a] :

  • Pressions de remplissage (PVC-PAPO) : < 50%, ROC 0.55 ;
  • Surface télédiastolique du VG : < 68%, ROC 0.64 ;
  • Variations ventilatoires de la PAs : > 70%, ROC 0.72 ;
  • Variations ventilatoires du VS : > 70%, ROC 0.72 ;
  • Variations ventilatoires de la PAdiff : > 75%, ROC 0.0.78 ;
  • Variations ventilatoires des oscillations septales auriculaires : > 90%.

 

Variations ventilatoires du retour veineux (ETO)

Le diamètre et la surface de la veine cave supérieure intrathoracique (VCS), faciles à mesurer à l’ETO, varient avec le cycle du respirateur en fonction du degré de remplissage de la veine (Figure 6.43). Lorsqu’elle est peu remplie, la VCS collabe pendant l’inspirium de l’IPPV ; c’est l’équivalent d’une zone II de West. Au contraire, elle maintient son diamètre en normovolémie parce qu’elle en zone III. Si la surface de la VCS se modifie de plus de 40% au cours du cycle respiratoire, la POD est inférieure à 10 mmHg [301]. La même observation peut être réalisée sur la veine cave inférieure (VCI) dans son trajet intrahépatique. Pendant l’inspirium du respirateur, celle-ci augmente significativement de volume en cas d’hypovolémie parce que les variations de la Pit sont plus importantes que la valeur de la POD. En hypervolémie, les pressions de remplissage sont plus élevées que la Pit moyenne et la VCI se modifie très peu avec le cycle ventilatoire [71].

 

Variations ventilatoires des oscillations septales (ETO)

Lors de l’inspirium en pression positive, le retour veineux à l’OG est augmenté parce que les poumons sont comprimés comme une éponge ; le volume et la pression de l’OG augmentent, alors que ceux de l’OD diminuent à cause du faible retour veineux extrathoracique ; le septum interauriculaire (SIA) va donc bomber de la gauche vers la droite. Au cours de l’expirium, la situation s’inverse, et le septum retrouve sa place. En normovolémie, l’apport de volume à l’OG est suffisant pour que ce bombement du septum efface les oscillations cardiogéniques (Figure 6.46) , alors que celles-ci persistent en hypovolémie. La durée des oscillations cardiogéniques du SIA pendant le cycle respiratoire permet d’évaluer la valeur de la POG [135] :

  • Septum tendu aux deux temps du ventilateur : POG > 16 mmHg ;
  • Présence d’oscillations cardiogéniques à l’expirium mais disparition à l’inspirium du ventilateur : normovolémie (POG = 12 mmHg) ;
  • Persistance des oscillations cardiogéniques aux deux temps respiratoires : hypovolémie (POG ≤ 10 mmHg).

En l’absence de valvulopathie mitrale ou tricuspidienne, la valeur prédictive positive est de 97%, la sensibilité de 89% et la spécificité de 95% [135].

 

Evaluation de la volémie
Quelques points sont essentiels pour évaluer correctement la volémie (voir Tableau 6.6) :
- les indices indépendants de la compliance (StdVG, oscillations du SIA) sont préférables pour
suivre l’évolution du remplissage ;
- les pressions de remplissage (PVC, PAPO) sont inadéquates pour diagnostiquer une
hypovolémie ;
- l’ETO est le moyen le plus rapide et le plus efficace pour faire le diagnostic différentiel étiologique
d’une hypotension ;
- les indices dynamiques en IPPV (∆PA, ∆PP, ∆VS, oscillations ventilatoires du SIA) sont plus
performants que les indices statiques (PA, VS, surfaces) ;
- les indices dynamiques en IPPV sont de bons prédicteurs de la réponse au remplissage, mais
ne sont pas des mesures de la volémie ni de la précharge cardiaque ;
- la PVC et la PAPO sont essentielles pour régler le remplissage des malades en hypervolémie
(surcharge liquidienne, stase gauche, maladie mitrale).
Lorsqu’on met en relation la courbe de Frank-Starling et la courbe de compliance sur un même graphique dont l’abscisse représente la précharge, on voit apparaître deux zones de configurations différentes selon que l’individu est en hypovolémie ou en hypervolémie (Figure 6.50). 
En hypovolémie, la courbe de Starling est très redressée et les variations de précharge se traduisent par de fortes variations du volume systolique (phase de recrutement). La courbe de compliance est au contraire très plate et la pression de remplissage varie peu avec le volume télédiastolique. Ce sont donc les indices éjectionnels dynamiques (variations ventilatoire de la pression artérielle et du volume systolique) ou les mesures indépendantes de la compliance (surfaces des cavités à l’ETO oscillations du septum interauriculaire) qui sont les plus pertinentes.
En hypervolémie, la courbe de Starling s’est aplatie, alors que la courbe de compliance s’est redressée ; la pression de remplissage varie significativement avec le volume de la précharge mais non le volume systolique. Ce sont les pressions de remplissage (PVC, PAPO) fournies par la voie centrale ou le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz qui deviennent les plus utiles. D’autant plus qu’elles permettent de gérer l’administration liquidienne en fonction de la pression qui règne là où le risque d’oedème tissulaire est le plus important. Les malades en dysfonction ventriculaire ou souffrant d’un syndrome de fuite capillaire se trouvent dans la situation de l’hypervolémie.
La technique la plus appropriée pour évaluer la volémie varie donc en fonction de celle-ci. Pression artérielle, échocardiographie et cathéter pulmonaire sont complémentaires et offrent des performances différentes selon que l’on est en hyper- ou en hypovolémie.

 

Tests de sensibilité au remplissage (Fluid responsiveness)

Outre la variabilité ventilatoire du volume systolique et de la pulsation artérielle, il est possible de procéder à quelques tests simples pour juger si un malade hypotendu est susceptible de répondre positivement au remplissage vasculaire [95a,112a]. Ces tests ont l’avantage de rester performants lorsque les indices dynamiques ventilatoires sont pénalisés par un défaut de compliance pulmonaire ou un bas volume courant.

  • Test de charge (fluid challenge) : administration de 5 mL/kg (300-500 mL) de cristalloïde en une dizaine de minutes, ou de 1 mL/kg en 1 minute ; la réponse est positive si l’éjection du VG augmente d’au moins 12% ou si les variations respiratoires de la PA disparaissent.
  • L’occlusion télé-expiratoire (end-expiratory occlusion) : l’interruption du ventilateur pendant 15 secondes à la fin d’un cycle augmente momentanément le retour veineux et la précharge ventriculaire ; le test est positif si la pression pulsée ou le volume systolique augmentent de plus de 5%.
  • L’élévation des jambes (passive leg raising) provoque une autotransfusion de 300-500 mL de sang qui augmente le volume systolique de 10-12% après 30-90 secondes et fait disparaître momentanément les variations respiratoires de la PA (PiCCO, FloTrac, Doppler oesophagien, etc) ; l’avantage du test est sa réversibilité, car il n’y a pas d’apport liquidien externe. Le test n’est pas fiable en cas de surpression intra-abdominale.

Il est normal que la précharge s’élève lorsqu’on fait un test de charge puisque le volume sanguin veineux central représente 60-70% du volume circulant et fonctionne comme réserve en cas d’hypovolémie. Une ascension de la PVC, de la PAPO ou du volume télédiastolique global (PiCCO) n’est aucunement une preuve que le patient manquait de volume circulant. Si l’on dépasse la normovolémie, par contre, il n’existe aucune protection contre l’hypervolémie car le compartiment artériel n’as pas de réserve de compliance. Nous sommes relativement protégés contre l’hypovolémie, mais nullement contre la surcharge, qui conduit rapidement à une extravasation intersticielle et à un œdème. Un test de charge n’est donc indiqué que si la clinique suggère une hypovolémie. Il doit être évalué par une amélioration du volume systolique (VS) ou d’un substitut tels le débit cardiaque, le flux aortique ou la pression pulsée. Des multiples études sur la sensibilité au remplissage, il ressort que seule la moitié des patients hypotendus répond favorablement à l’administration de liquide et que le quart d’entre eux se situe dans une zone grise d’indécidabilité avec les différents critères de sensibilité au volume dont nous disposons [34a].


Gestion ciblée de la volémie

L’intérêt majeur de ces techniques de monitorage est de déterminer des stratégies de remplissage en fonction de buts définis (Goal-directed fluid administration) et d’obtenir ainsi une optimisation du remplissage. Le but d’une administration liquidienne dirigée (ALD) est de maintenir l’hémodynamique juste en-dessous du genou de la courbe de Starling, en évaluant le moment où la pression artérielle se stabilise (cathéter artériel), où le volume systolique cesse d’augmenter (Doppler oseophagien, PiCCO), et où les signes échocardiographiques ne varient plus (faseyement du septum interauriculaire, flux aortique, dimensions des oreillettes et des ventricules) en fonction du remplissage. Une variation ventilatoire des indices dynamiques (PAs, PP, VS) supérieure à 15% traduit en général une hypovolémie et laisse augurer une réponse positive au remplissage (5-10 mL/kg) [35a,95a,112a]. La nature des liquides de remplacement est abordée dans le Chapitre 4, Besoins liquidiens.

Plusieurs études ont comparé l’effet de l’ALD sur la morbidité postopératoire en chirurgie abdominale majeure [1,83], en orthopédie [263,300,307], en chirurgie cardiaque [125,170,191,210,266a] et chez le polytraumatisé [40]. L’évaluation continue du volume systolique par Doppler oesophagien ou par PiCCO sont les méthodes les plus couramment utilisées pour mesurer la réponse à l’administration liquidienne, le but étant de maintenir le volume systolique maximal par addition d’aliquots d’environ 200 ml en sus des cristalloïdes de base pour l’entretien. Dans la majeure partie des cas, les patients du groupe sous ALD ont reçu davantage de liquide que ceux du groupe contrôle, essentiellement des colloïdes. Le séjour hospitalier est raccourci par l’ALD de 2 jours en chirurgie générale [80], de 4 jours en chirurgie cardiaque [191] et de 4-8 jours chez des personnes âges subissant des prothèses de hanche [263,300]. La reprise du transit est accélérée, les nausées et les vomissements sont diminués; le taux de complications digestives (OR 0.29-0.42) et cardiovasculaires (OR 0.54-0.84) tend à diminuer, particulièrement chez les patients à haut risque [4a,83]. L’adéquation de la volémie va se répercuter sur celle du débit cardiaque. Ainsi, on peut maintenir la SvO2 > 70% en permanence, preuve de l’adéquation du DC aux besoins de l’organisme [210]. Toutefois, aucune de ces études n’a une puissance suffisante pour observer des différences de mortalité. Si la différence des perfusions totales est assez grande entre régime restrictif et régime libéral (2-4 L), celle que l’on retrouve entre groupe protocolé et groupe contrôle est assez faible dans les séries où l’on teste l’ALD (≤ 1 L) ; cela tient au fait que la synchronisation du remplacement liquidien avec les pertes a probablement autant d’importance que la quatité globale de liquide administré. Il existe également un piège méthodologique : l’hémodilution induite par des quantités importantes de cristalloïdes baisse la viscosité sanguine, ce qui diminue les résistances artérielles apparentes et augmente le retour veineux ; l’augmentation de précharge et la baisse de postcharge influencent significativement le volume systolique, qui a tendance à augmenter sans rapport avec la volémie réelle du patient. D’une manière générale, aucun de ces essais cliniques ne prend en compte la fonction cardiaque du patient, car la plupart du temps la dysfonction ventriculaire est un critère d’exclusion de l’étude.

En chirurgie cardiaque, la crainte d’une surcharge hémodynamique pousse souvent à un régime liquidien restrictif, dont le corollaire est un bas débit systémique, première cause de l’insuffisance polyorganique postopératoire. L’ALD, basée le plus souvent sur le PiCCO, permet de déterminer et d’individualiser le volume de retour veineux dont le cœur du malade a besoin pour assurer un débit optimal. Il s’agit en fait d’une «restriction liquidienne dirigée» basée sur des indices de perfusion organique et de transport d’ O2 [73a]. Elle a d’autant plus d’impact que la situation du patient est plus critique. Le but de la gestion liquidienne dirigée est de titrer la précharge pour, in fine, optimaliser le transport d’ O2 en périphérie. Elle prend tout son sens si elle se base sur une combinaison de données (débit cardiaque, volume télédiastolique, volume systolique/pression pulsée et leurs variations respiratoires, SO2 tissulaire ou veineuse), si elle porte sur une thérapeutique à la fois liquidienne et catécholaminergique, et si elle s’étend de l’induction à la sortie des soins intensifs [85a]. Les quelques études randomisées qui existent montrent une réduction significative du taux de complications postopératoires (OR 0.33) et un raccourcissement moyen de 2 jours du séjour hospitalier, mais pas d’effet sur la mortalité [6a].

 

La question du 3ème secteur

Les pertes liquidiennes peropératoires doivent être compensées pour éviter une hypovolémie entraînant une hypotension artérielle et une chute du volume systolique. Elles sont liées à plusieurs phénomènes souvent incorrectement appréciés et en général surcompensés par les perfusions [37a].

  • Jeûne préopératoire ; il est en général bien toléré et n’entraîne pas d’hypovolémie ;
  • Pertes insensibles peropératoires ; elles varient entre 0.5 et 1.0 mL/kg/h selon le type de chirurgie ;
  • Extravasation liquidienne ; la chirurgie majeure entraîne un déficit intravasculaire de 3-6 L, proportionnel au traumatisme tissulaire (augmentation de 5-10% du contenu en eau des tissus contus) ; il s’agit d’une translocation liquidienne vers le secteur intersticiel où elle provoque un oedème ;
  • Pertes de volume externes ; ce sont les pertes effectives : hémorragie, liquide dans le tube digestif (iléus) ou le péritoine ;
  • Baisse du tonus sympathique et vasoplégie liés à l’anesthésie ; leur compensation par du volume est illogique, car les vasopresseurs sont plus adéquats.

Le 3ème secteur est une entité non-anatomique qui représente un secteur virtuel où est supposé s’accumuler le liquide perdu depuis l’espace intravasculaire au cours des interventions chirurgicales. Son existence n’a été démontrée que dans des conditions particulières (traceur au 35SO4, délai d’échantillonnage court) ; elle a été infirmée ces dernières années avec des techniques plus sophistiquées [29a]. L’hypothèse de ce 3ème secteur a été à l’origine d’un remplissage peropératoire excessif par des cristalloïdes, qui se traduit par des oedèmes souvent massifs et par un excès pondéral dont l’importance est directement proportionnel à la mortalité [158a]. Tant que la membrane capillaire est intacte, la fuite ne concerne certes que l’eau et les électrolytes, mais lorsqu’elle est lésée par un traumatisme, la chirurgie, l’ischémie, les endotoxines ou l’inflammation (SIRS postopératoire), la fuite entraîne également les protéines plasmatiques [130a]. Le remplacement systématique de ces pertes occultes par des cristalloïdes diminue la pression oncotique, ce qui tend à augmenter les fuites intersticielles car les cristalloïdes diffusent dans tout le secteur extracellulaire, qui représente 3 L de liquide intravasculaire et 12 L de liquide intersticiel chez un adulte [37a]. Le remplacement liquidien donc doit être basé sur trois principes.

  • Les cristalloïdes sont destinés à remplacer le débit utinaire et la perspiration ; cette dernière représente en moyenne 0.5 mL/kg/h et s’élève jusqu’à 1 mL/kg/h en chirurgie abdominale majeure.
  • L’importance de la lésion capillaire étant proportionnelle à celle du traumatisme tissulaire, seule une perfusion de colloïdes de troisième génération permet de maintenir la pression oncotique intravasculaire et de retenir le volume dans les vaisseaux.
  • La synchronisation du remplacement liquidien avec les périodes d’hypovolémie est capitale ; le mérite des indices dynamiques de volémie et de l’administration liquidienne dirigée est précisément d’assurer le maintien de la normovolémie de manière à peu près constante.

En chirurgie majeure, il est impossible d’éviter complètement la formation d’œdème intersticiel, mais l’utilisation de colloïdes iso-oncotiques au lieu de solutions exclusivement cristalloïdes en diminue considérablement l’étendue. D’autre part, l’ALD permet de suivre les besoins en volume circulant de manière y subvenir sans retard.

 

Gestion rationnelle de la volémie
Une variation ventilatoire des indices dynamiques (PAs, PP, VS) supérieure à 15% traduit en général une hypovolémie et laisse augurer une réponse positive au remplissage (5-10 mL/kg). L’administration liquidienne dirigée consiste à suivre les variations de volémie au moyen d’indices dynamiques et à remplacer les pertes liquidiennes par des aliquots (3-5 mL/kg) de cristalloïdes ou de colloïdes de manière à maintenir le VS optimal (correspondant au genou de la courbe de Starling). Cette technique tend à diminuer les complications postopératoires et le séjour hospitalier.
Le remplacement liquidien est basé sur quatre principes :
- suivi de la volémie au moyen d’indices dynamiques ;
- synchronisation des perfusions avec les périodes d’hypovolémie ;
- solutions cristalloïdes pour compenser le débit urinaire et la perspiration (0.5-1.0 mL/kg/h) ;
- solutions colloïdes iso-oncotiques (3ème génération) pour compenser les pertes chirurgicales.
La chirurgie abdominale majeure se caractérise par des pertes liquidienne de 3-6 L, indépendamment de l’hémorragie sanguine.
Le 3ème secteur est une entité virtuelle qui n’a probablement pas d’existence propre. Les lésions des membranes capillaires entraînées par le traumatisme tissulaire, les endotoxines, l’ischémie et l’inflammation laissent fuir l’eau, les électrolytes et les protéines plasmatiques vers le secteur intersticiel. Leur remplacement par des solutions exclusivement cristalloïdes augmente l’importance de l’œdème tissulaire.
En chirurgie cardiaque, une gestion liquidienne dirigée assure une hémodynamique adéquate avec le minimum d’apport liquidien. Elle se base sur une combinaison de données (degré de remplissage à l’ETO, débit cardiaque, volume systolique/pression pulsée et leurs variations respiratoires), elle porte sur une thérapeutique liquidienne et catécholaminergique, et elle s’étend de l’induction à la sortie des soins intensifs

 

La suite...