Cardiogramme
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Relation entre le débit cardiaque et les échanges gazeux

En l’absence de modifications dans la ventilation ou dans la production de CO2, la chute du débit cardiaque entraîne une baisse de la PeCO2 [147]. Deux mécanismes sont impliqués.

  • Baisse de la quantité de CO2 transporté vers les poumons par unité de temps ;
  • Augmentation de la proportion des volumes pulmonaires à rapport ventilation-perfusion élevé (zone I de West, ventilation normale, perfusion nulle) et augmentation de l’espace-mort physiologique par diminution de la pression intravasculaire pulmonaire. Le rapport espace-mort / volume-courant est augmenté (normal 0.2-0.4). Pendant l’expirium, cet espace-mort alvéolaire dilue le CO2 effectivement échangé dans les alvéoles perfusées ; la PeCO2 chute proportionnellement.

Quatre mécanismes fonctionnent en sens opposé, et contribuent à rétablir la pression partielle de CO2 dans le gaz alvéolaire [116].

  • L’augmentation de l’espace-mort alvéolaire diminue la ventilation alvéolaire effective, d’où augmentation de la PalvCO2 et hypoventilation ;
  • La baisse de la SvO2 augmente la capacité de transport du CO2 dans le sang veineux (effet Haldane) ;
  • Le contenu en CO2 du parenchyme pulmonaire, quoique faible, tamponne partiellement la baisse de la PalvCO2 ;
  • Le CO2 produit s’accumule dans les tissus périphériques à cause du bas débit sanguin local ; lorsque la situation de bas débit se prolonge, la quantité de CO2 tissulaire devient suffisante pour augmenter la PvCO2 et diffuser dans les alvéoles perfusées ; la PeCO2 ré-augmente.

Expérimentalement, il existe une relation linéaire entre la baisse de la PeCO2 et la chute du débit cardiaque exprimées en pourcentage de leur valeur de base : une baisse de 20% de la PeCO2 correspond à une chute de 27% du débit cardiaque [116]. Après 20-30 minutes de bas débit cardiaque, le CO2 tissulaire accumulé repasse progressivement dans la circulation : la PaCO2 remonte, de même que la PeCO2. La relation entre le débit expiratoire de CO2 et le débit cardiaque n’est donc valable que dans les phases aiguës de bas débit (Figure 6.74). La même relation a été trouvée en clinique. La corrélation entre la baisse de la PeCO2 et celle du débit cardiaque est très bonne. Le rapport de ces modifications est de 1:3, c’est-à-dire que la chute de la PeCO2 est le tiers de celle du débit pour des réductions modérées de ce dernier [258]. Cette chute est proportionnellement plus grande lorsque le débit cardiaque est très bas. La corrélation dans le temps est très rapide, mais non permanente ; elle dure au moins 10 minutes, mais la PeCO2 se rétablit sur une période de 50 minutes. Lors du sevrage de la CEC, le débit pulmonaire se rétablit lentement au fur et à mesure que le débit de pompe diminue, et la PeCO2 augmente parallèlement. Malgré l’affichage d’une hypocapnie, il est important de maintenir un régime ventilatoire normal pour éviter tout risque d’atélectasie, car les contraintes techniques dans le champ opératoire limitent l’importance de la PEEP que l’on peut adjoindre.

Ces résultats supposent que la ventilation et le métabolisme restent inchangés. Or le bas débit cardiaque peut diminuer suffisamment l’apport d’oxygène aux tissus pour que le métabolisme aérobie soit freiné et que la production de CO2 diminue ; la PeCO2 baisse d’autant. En cas de ventilation spontanée, la gêne respiratoire contribue à une hypoventilation. En ventilation mécanique, une élévation de la pression alvéolaire augmente le rapport VD/VT. Ces phénomènes interfèrent dans la relation entre la PeCO2 et le débit cardiaque. En résumé, la PeCO2 varie linéairement avec le débit cardiaque lors des modifications aiguës de ce dernier, pour autant que la ventilation et le métabolisme restent inchangés. Elle a une valeur pronostique certaine en cas de réanimation cardiaque. La simplicité et la fiabilité de cette mesure chez un patient intubé en font un test utile pour juger des modifications aiguës de la perfusion pulmonaire.

Une embolie pulmonaire massive ampute soudainement la perfusion pulmonaire et fait chuter brutalement la PeCO2, alors que la PaCO2 s’élève ; l’effet espace-mort est gigantesque. On a ainsi enregistré au cours d’une embolie gazeuse massive une valeur expirée de 13 mmHg alors que la valeur artérielle était de 85 mmHg. En cas d’arrêt cardiaque, la PeCO2 s’effondre immédiatement, et remonte lorsque la perfusion pulmonaire se rétablit ; elle est une fonction linéaire (r = 0.62) de l’index cardiaque [70]. Lors de réanimation cardio-pulmonaire, la présence de CO2 expiré est un bon indice de l’efficacité du massage cardiaque. La PeCO2 obtenue après 5 minutes de réanimation a une valeur pronostique. Si elle reste inférieure à 10 mmHg, la survie est peu probable ; au-dessus de 15 mmHg, le taux de réanimation efficace est élevé. Si l’on place le seuil de signification à 15 mmHg, la valeur prédictive est de 91% [70]. L’administration de bicarbonate peut fausser cette relation au augmentant passagèrement la PeCO2. Lorsqu’on reprend la ventilation en fin de CEC, le CO2 expiré est très bas parce que le circuit pulmonaire est partiellement exclu et que les échanges gazeux sont assurés par l’oxygénateur.

Deux mesures supplémentaires permettent d’accroître la pertinence du monitorage :

  • La mesure continue de la fraction inspirée et de la fraction expirée d’O2 (FiO2 et FeO2) ;
  • Les mesures du flux et de la pression dans le système respiratoire au moyen d’un tube de Pitot.

En combinant les mesures du CO2 et de l’O2 inspirés et expirés avec celles des volumes respirés, on peut calculer la consommation d’oxygène (VO2 = 250 ml/min) et la production de CO2. On peut en extraire le débit cardiaque par l’équation de Fick : DC = VO2 / (CaO2 – CvO2). La différence entre la FiO2 et la FeO2 (DO2) varie plus rapidement que la FiCO2 et FeCO2 au changement de ventilation et de débit cardiaque, parce que le volume de CO2 de l’organisme (20 L) est bien plus grand que la réserve en O2 des poumons (1 L) [172]. Une hypoventilation soudaine est détectée vingt fois plus vite par la DO2. En anesthésie, une baisse de la VO2 est liée à la baisse du tonus sympathique central, à l’hypothermie, à la curarisation, ou à une perte de volume circulant ; la valeur peut diminuer de 75% dans ces circonstances.

 

Surveillance respiratoire
La PeCO2 varie proportionnellement au débit cardiaque lors des modifications aiguës de ce dernier, pour autant que la ventilation et le métabolisme restent inchangés. L’hypocapnie dure au moins 10 minutes, mais la PeCO2 se rétablit sur une période de 50 minutes. Une embolie pulmonaire massive ampute la perfusion pulmonaire et fait chuter brutalement la PeCO2, alors que la PaCO2 s’élève.
On peut calculer le débit cardiaque par l’équation de Fick : DC = VO2 / (CaO2 – CvO2).

 

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