Cardiogramme
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Monitorage de l’ischémie

L’ischémie peropératoire est par nature silencieuse. La plupart des épisodes surviennent en l’absence de modifications hémodynamiques, suggérant ainsi qu’ils ont pour origine une insuffisance dans l’apport d’oxygène (bas débit coronarien, spasmes, instabilité de plaques athéromateuses) plutôt qu’un excès de demande métabolique myocardique. Le risque d’une coronaropathie cliniquement instable (angor stade III-IV) est donc beaucoup plus élevé que celui d’un angor stable ou stabilisé (stade I-II). Le diagnostic repose sur des données paracliniques; trois méthodes sont couramment utilisées à cet effet (voir Chapitre 9 Monitorage):

  • l’ECG, avec surveillance du segment ST ;
  • la cinétique segmentaire du VG à l’ETO ;
  • la PAPO du cathéter pulmonaire.

Aucune d’entre elles n’a une spécificité ni une sensibilité suffisante pour devenir le critère de référence, qui, par défaut, est attribué à l’ECG. Cependant, dans certaines situations comme la revascularisation coronarienne à cœur battant, l’ETO s’avère plus sensible et plus spécifique que l’ECG. Le Tableau 6.7 compare les sensibilités et spécificités moyennes de ces trois techniques.

 

L’ECG

En général, l’ECG est le mode surveillance le plus spécifique ; il est également très sensible. Il est bon marché et très simple d’utilisation; il fonctionne en permanence et ne nécessite par de compétence très particulière. Il est le plus efficace pour la détection des sous-décalages du segment ST spécifiques des lésions sous-endocardiques, qui caractérisent les malades subissant des interventions de chirurgie générale (voir Figures 6.1 et 6.2). En chirurgie cardiaque, l’ouverture du sternum, les manipulations chirurgicales du cœur, la survenue de troubles de la conduction ou la nécessité d’un entraînement électrosystolique limitent les renseignements fournis par l’analyse du segment ST et expliquent en partie l’incidence élevée d’akinésies segmentaires périopératoires en l’absence de tout signe électrocardiographique. D’autres signes électriques peuvent traduire des épisodes ischémiques: ESV multifocales, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, blocs de branche intermittents ou permanents.

En chirurgie cardiaque, l’air qui peut se collecter dans les cavités gauches est éjecté dès le déclampage de l’aorte. Cet air à tendance à se drainer dans la coronaire droite (CD) ou dans les pontages aorto-coronariens veineux qui sont implantés à la face antérieure de l’aorte. Il est fréquent de constater alors des sus-décalages du segment ST (en DII si l’embolie est dans la CD), ou des troubles de la conduction (BBD, BAV complet). Ces modifications sont transitoires [7].

 

L’ETO

Les trois territoires coronariens sont bien identifiés à l’ETO (Figure 6.71). A l’échocardiographie, l’ischémie se présente sous la forme de modifications de la cinétique segmentaire : hypokinésie, akinésie ou dyskinésie d’un ou plusieurs segments du ventricule (Figure 6.72) ; (voir Chapitre 25, Fonction ventriculaire segmentaire. Chez les patients souffrant de lésions transmurales persistantes, ce qui est le cas des patients subissant des interventions de revascularisation coronarienne, la moitié des incidents ischémiques visibles à l’ETO ne s’accompagne pas de modifications hémodynamiques, et dans 40% des cas il n’y a pas d’altérations électriques du segment ST [150]. La valeur prédictive positive de l’ETO pour l’infarctus postopératoire s’élève jusqu’à 88% en chirurgie cardiaque, alors qu’elle n’est que de 33% pour les accidents ischémiques survenant en chirurgie non-cardiaque où les lésions prédominantes sont sous-endocardiques [43,149]. La place de l’ETO dans le monitorage de l’ischémie demande quelques remarques.

  • Bien qu’il ait une bonne sensibilité (80%) pour le diagnostic de l’ischémie segmentaire, l’ETO n’a qu’une faible spécificité pour son monitorage, car les altérations de la cinétique segmentaire (ACS) peuvent être dues à d’autres causes (dysfonction ventriculaire, péricardotomie, blocs de branche, etc).
  • L’ETO est sensible à l’ischémie segmentaire caractéristique de lésions tronculaires, mais non à l’ischémie sous-endocardique, raison pour laquelle il a plus d’impact en chirurgie coronarienne qu’en chirurgie non-cardiaque (Figure 6.73).
  • Il n’y a surveillance de l’ischémie que dans la mesure où l’anesthésiste observe l’écran de l’appareil, ce qui ne peut pas être continu.
  • La surveillance des ACS est délicate et demande une formation adéquate en échocardiographie, ce qui limite la portée de l’ETO [13,236].
  • En chirurgie coronarienne, l’ETO diagnostique des ACS justifiant un traitement médical ou chirurgical dans 24% des cas ; le taux de reprise chirurgicale de pontages aorto-coronarien est de 3-5% [14,182].
  • Chez les patients à haut risque ischémique, l’impact de l’ETO dans la prise en charge hémodynamique s’élève jusqu’à 51% des cas [46,182,255].
  • La persitance d’ACS après revascularisation a une valeur pronostique pour les complications postopératoires [183].
  • L’ETO permet le diagnostic de décompensations liées à l’ischémie comme l’insuffisance mitrale ou la dysfonction ventriculaire ; ceci est particulièrement important dans la chirurgie de l’aorte abdominale au moment du clampage, qui correspond à une augmentation brusque de la postcharge du VG.
  • Dans le cadre de la chirurgie coronarienne à cœur battant (OPCAB), l’ETO a une meilleure sensibilité à l’ischémie que l’ECG ; sa valeur prédictive pour l’infarctus postopératoire est supérieure [183,308].

Bien que l’échocardiographie soit un moyen très sensible et très spécifique pour le diagnostic de l’ischémie myocardique, il ne s’avère pas que ce soit un moyen de surveillance peropératoire efficace en-dehors de la chirurgie coronarienne. Le diagnostic échocardiographique d’ischémie n’est fondé qu’en l’absence de perturbations hémodynamiques telles que la tachycardie, l’hypovolémie ou l’hypertension, qui peuvent être elles-mêmes à l’origine de perturbations de la cinétique segmentaire.

 

Le cathéter pulmonaire

Le rôle de la Swan-Ganz est très limité dans la surveillance de l’ischémie. Il faut que le territoire touché soit quantitativement très important pour que les modifications de compliance et de fonction systolique secondaires à l’ischémie se traduisent par des modifications apparaissant sur la PAPO: onde «a» > 15 mm Hg, onde «v» > 20 mm Hg, augmentation de plus de 15 mm Hg de la PAP diastolique. La sensibilité de cet élément pour l’ischémie et sa valeur prédictive d’infarctus sont décevantes, car seuls 13% de toutes les mesures de PAPO et 21% de tous les évènements ischémiques sont associés à des altérations morphologiques de la courbe de pression bloquée [153,293]. Comparées à la sécrétion de lactate dans le sinus coronaire, seule mesure objective de l’ischémie myocardique globale du VG, les modifications de la PAPO ne présentent pas de corrélation fiable avec les épisodes d’ischémie [91,112]. La Swan-Ganz peut déceler le retentissement hémodynamique secondaire à la souffrance ventriculaire, mais ne surveille pas l’apparition de l’ischémie.

 

Le cathéter artériel

On ne saurait trop insister sur l’importance du contrôle continu de la pression artérielle par monitorage invasif. En effet, derrière les sténoses et dans les collatérales le flux est pression-dépendant. Une baisse de la pression artérielle de plus de 30% a un pouvoir prédictif de 84% pour une ischémie péri-opératoire [153]. Comme la PAM en périphérie est la mesure la plus voisine de la pression aortique qui perfuse l’arbre coronarien, il est habituel de la maintenir au-dessus de 75 mmHg pour avoir une marge de sécurité. La fréquence étant l’élément majeur parmi ceux qui augmentent la consommation d’O2 myocardique, plusieurs index ont été imaginés pour déterminer les situations à risque pour le coronarien. Le plus simple est le rapport de Buffington [32] : c’est le rapport entre la pression artérielle moyenne et la fréquence cardiaque (PAM / FC). Ce rapport est une analogie du rapport DO2/VO2 ; chez les coronariens, il doit rester au-dessus de 1. Sa valeur d’alarme pour la survenue d’ischémie lorsqu’il devient < 1 est d’autant plus intéressante qu’il ne nécessite aucun équipement particulier. En anesthésie, il est plus pertinent que le double produit (PAsyst · FC) ou le triple produit (PAsyst · FC · PAPO). Toutefois, sa valeur prédictive positive est très limitée, alors que sa valeur prédictive négative est élevée [89] ; cela signifie que le risque d’ischémie est faible tant que la fréquence cardiaque d’un malade coronarien est inférieure à sa PAM, pour autant que toutes deux restent dans les limites physiologiques.

 

Les biomarqueurs

Le relargage de troponines est le marqueur le plus sensible d’une lésion myocardique. Après chirurgie de revascularisation coronarienne, les troponines ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même. Comme leur taux est proportionnel à la gravité de la lésion, elles restent un indicateur assez spécifique d’infarctus postopératoire, que la nécrose soit liée à l’acte chirurgical ou à une thrombose coronarienne (voir Chapitre 9 Infarctus en chirurgie cardiaque). Un taux postopératoire de troponine T supérieur à 1.5 mcg/L est un prédicteur efficace de la mortalité à 6 mois [72a]. Malheureusement, son évolution dans le temps (pic à 12-24 heures) impose un certain délai diagnostique. La myoglobine est un marqueur plus précoce (1-3 heures après la lésion, pic à 6-12 heures), mais son élévation immédiate est peu spécifique après une opération; la persistence d’un taux élevé à 24 heures est un meilleur indice. D’autre part, la retransfusion de sang médiastinal complique le diagnostic biologique de l’infarctus, car cette autotransfusion augmente artificiellement le taux des marqueurs habituels.

Dans les trois premiers jours postopératoires de chirurgie noncardiaque, une élévation momentanée du taux de troponine (≥ 0.02 ng/L) est associée à une augmentation de mortalité à 1 mois, bien que les trois quarts des patients soient asymptomatiques et les deux tiers sans signes ECG (voir Chapitre 9 Infarctus en chirurgie noncardiaque). Une élévation de 0.02 ng/L, 0.03-0.25 ng/L et de ≥ 0.3 ng/L est associée à une élévation du risque (hazard ratio) de mortalité postopératoire de 2.41, 5.0 et 10.5 respectivement (mortalités de 4.0%, 9.3% et 16.9%) [54a]. Définie par les troponines, une ischémie myocardique postopératoire est présente chez 8-19% des patients à risque intermédiaire et élevé, bien que 58% d’entre eux ne remplissent pas les critères d’un infarctus et que 84% soient asymptomatiques [24a,294a]. Le délai moyen minimal d’une dizaine de jours entre l’élévation du marqueur et le décès laisse suffisamment de temps pour entreprendre une prise en charge immédiate de l’ischémie myocardique. Lorsque le taux de troponine est significatif et lorsque l’ECG est modifié, le traitement est celui d’une ischémie myocardique aiguë (voir Chapitre 9 Traitement, Ischémie aiguë). Lorsque le taux est faible et l’ECG sans altération, le traitement est celui d’une ischémie myocardique stable asymptomatique, équivalente à une prévention secondaire proactive : antiplaquettaires, statine, béta-bloqueur, inhibiteur de l’enzyme de conversion et, à long terme, modifications du style de vie. Après chirurgie vasculaire majeure, cette prise en charge diminue de moitié la mortalité à 1 an [76a].

Toutefois, l’association entre troponines et pronostic postopératoire est davantage liée à la mortalité générale, toutes causes confondues, qu’à l’infarctus per se [294a]. L’élévation du taux de troponine à des valeurs inférieures à celles admises pour le diagnostic non-équivoque d’infarctus est un marqueur de risque pour les complications postopératoires, qu’elles soient cardiovasculaires ou non (embolie pulmonaire, insuffisance respiratoire, AVC, sepsis). Même si elles sont liées à une ischémie myocardique, les troponines ne signent pas forcément une lésion nécrotique dans un ventricule. Ceci pose un problème de prise en charge, car il n’est pas anodin d’imposer à un patient le traitement agressif d’une ischémie myocardique aiguë s’il n’en souffre pas.

 

 

Monitorage de l’ischémie coronarienne
L’ECG, particulièrement l’analyse continue du segment ST, reste la technique de choix pour la surveillance de l’ischémie coronarienne ; il fonctionne en continu de manière automatique. L’ETO est efficace en cas de lésions tronculaires engendrant des anomalies contractiles segmentaires (chirurgie coronarienne), mais elle est très peu sensible à l’ischémie sous-endocardique (plus fréquente en chirurgie non-cardiaque) ; d’autre part, elle réclame une attention exclusive et une formation spécifique. Par contre, l’ETO démontre clairement les décompensations hémodynamiques liées à l’ischémie : dysfonction ventriculaire gauche ou droite, insuffisance mitrale.
La Swan-Ganz peut déceler le retentissement hémodynamique secondaire à la souffrance ventriculaire, mais n’est pas une technique de surveillance de l’ischémie coronarienne. Un cathéter artériel est fondamental pour maintenir le rapport PAM / FC > 1.
Les troponines sont un marqueur très sensible de lésions myocardiques aggravant le pronostic postopératoire (mortalité augmentée d’environ trois fois).

 

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