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Revascularisation coronarienne préalable

Les études des années quatre-vingt-dix avaient montré que la meilleure protection périopératoire pour la chirurgie non-cardiaque est une revascularisation complète, parce que dans ce cas, l’incidence de complications ischémiques (infarctus 0.8%, mortalité cardiaque 1.7%) est équivalente à celle de la population générale présentant les facteurs de risque équivalents mais sans maladie coronarienne [11,110]. Il existe toutefois des limites à ces données (Figure 3.12A).

  • Toute manipulation coronarienne transforme une sténose en lésion instable ; cette période d’instabilité correspondant à la durée nécessaire à la ré-endothélialisation (6 semaines à 12 mois selon le type de revascularisation), pendant laquelle le risque de thrombose et d’infarctus est augmenté de 5-10 fois.
    • La mortalité de la chirurgie non-cardiaque à 3 semaines, à 6 semaines et à > 3 mois après PAC est respectivement de 21%, 4% et 1% [30,110,179].
    • La mortalité de la chirurgie non-cardiaque après angioplastie percutanée et pose de stents passifs (BMS) est superposable : elle est de 26%, 4% et 1% à < 3 semaines, à 6 semaines et à > 3 mois,  respectivement [220].
    • Après des stents actifs (DES), la mortalité de la chirurgie non-cardiaque est en moyenne de 35%, 15%, 8% et 1-5% à 6 semaines, 3 mois, 6 mois et 12 mois, respectivement [214,243].
    • Le bénéfice de la revascularisation n’est complet qu’après 3-12 mois, lorsque l’incidence d’accident cardiovasculaire devient identique à celle des patients non coronariens; il est donc logique d’attendre au moins 3 mois après PCI (Percutaneous Coronary Intervention) + stents passifs ou PAC (pontages aorto-coronariens) pour toute chirurgie élective. Après des stents actifs, le bénéfice n’apparaît qu’après 6-12 mois selon le type de stents (Figure 3.12B) [214,243,260].
  • Les mortalités de la chirurgie non-cardiaque et de la revascularisation sont additionnelles. La revascularisation a une certaine mortalité (PAC 1.7%; PCI 0.1%) et fait courir un risque d’infarctus (PAC 2.4%; PCI 0.9%); chez les polyvasculaires, la mortalité des PAC est de 3-6%, celle de la PCI de 0.5-1%. Si l’on ajoute cette mortalité à celle de la chirurgie majeure ou vasculaire (1-5%), on trouve un résultat supérieur à celui de l’intervention sous préparation médicale optimale (β-bloqueur, antiplaquettaires, statines) mais sans revascularisation [30,110,179].
  • La revascularisation, lorsqu’elle est réussie, a un effet limité dans le temps; la protection offerte par des pontages aorto-coronariens dure plus longtemps (6 ans, puis diminution progressive) que celle d’une angioplastie percutanée (Percutaneous Coronary Intervention, PCI) (< 3 ans) ; la moitié des récidives survient dans un territoire différent de celui qui avait été revascularisé, traduisant ainsi la progression de la maladie [55,94].
  • L’effet protecteur de la revascularisation est le plus prononcé dans les cas de maladie tri-tronculaire, de diabète et de dysfonction ventriculaire gauche, probablement parce que la revascularisation est assurée en général par des PAC plutôt que par une PCI [137,173,261].
  • Le bénéfice de la revascularisation préopératoire est limité par le fait que près de la moitié des infarctus périopératoires survient sur des plaques instables (sténose < 60%) non dépistables par les épreuves d’effort ni par la coronarographie. D’autre part, la corrélation est faible entre la localisation des nouvelles ACS survenue à l’écho de stress préopératoire et celles survenues à l’ETO peropératoire [89].

Chez les malades souffrant d’ischémie stable sans infarctus ni syndrome coronarien aigu, les études comparant des malades ischémiques revascularisés en vue d’une intervention de chirurgie vasculaire majeure à des malades non revascularisés mais traités médicalement (β-bloqueurs, antiplaquettaires, statines) n’ont pas montré de différence dans l’incidence d’infarctus et de décès cardiaques postopératoires [96,166]. La condition est un strict maintien de l’hémodynamique (fréquence cardiaque < 70 batt/min, PAM > 70 mmHg) pendant et après l’intervention. La revascularisation préopératoire n’est donc pas indiquée en cas d’angor stade I ou II (coronaropathie stable), ni dans le seul but de réduire le risque d’événement cardiaque périopératoire [83]. Elle n’a de sens que si certaines conditions sont remplies [261].

  • L’indication n’est pas prophylactique mais cardiologique (voir plus loin); elle est la même qu’en dehors du contexte chirurgical; elle est liée à la présence d’un syndrome coronarien instable.
  • L’ischémie est liée à un déséquilibre du rapport DO2/VO2 dû à une sténose serrée.
    Les délais imposés entre la revascularisation et l’opération non-cardiaque (6 semaines à 12 mois) doivent être compatibles avec l’évolution de l’affection chirurgicale (tumeur, anévrysme, fracture, etc).
  • Les risques de la revascularisation sont plus élevés chez les malades polyvasculaires (mortalité des PAC : 6% au lieu de 1.7%) qui sont les plus fréquemment concernés par ce débat.
  • Les risques additionnés de la revascularisation (PAC ou PCI) et de la chirurgie non-cardiaque doivent être inférieurs au risque de l’intervention sous simple protection médicamenteuse (β-bloqueurs, antiplaquettaires, statines). Or la revascularisation augmente le risque de complications cardiaques dans le postopératoire immédiat (OR 1.5) ; à long terme, les PAC diminuent le risque cardiaque chez les polyvasculaires (OR 0.6) davantage que la PCI [22].

Chez les patients souffrant de maladie coronarienne stable, la PCI avec stents n’offre aucun bénéfice en terme de mortalité, d’infarctus ou de revascularisation ultérieure comparée au traitement médical, sauf en cas de dysfonction ventriculaire ou dans les suites d’un infarctus récent [124]. L’étude COURAGE, qui analyse la survie et les récidives d’ischémie chez deux groupes de patients souffrant de coronaropathie stable strictement randomisés entre traitement médical optimal et traitement médical avec PCI, n’a révélé aucune différence entre les deux groupes ni dans la mortalité, ni dans l’incidence d’infarctus, ni dans le taux d’ictus au cours d’un suivi de 3 ans [252]. L’analyse d’un sous-groupe de cette étude comprenant des malades souffrant d’angor stade III n’a pas non plus démontré de différences [160]. Toutefois, lorsqu’elle est guidée par le calcul de la FFR (fraction de flux de réserve), la PCI abaisse la mortalité et le risque d’infarctus chez les malades qui souffrent d’ischémie active, même en cas de coronaropathie stable (OR 0.32) [57]. La revascularisation a donc une place dans la coronaropathie stable lorsqu’on peut démontrer la présence d’une ischémie active persistante (voir Chapitre 9, Traitements interventionnels). D’une manière générale, par contre, on peut conclure que la revascularisation ne fait pas partie de la préparation préopératoire des malades asymptomatiques (angor stable à fonction ventriculaire conservée), puisqu’elle ne confère aucun bénéfice en terme de morbi-mortalité périopératoire par rapport à un traitement médical optimal [83,137,261].

Chez les malades qui ont fait un infarctus ou qui ont souffert d’un syndrome coronarien aigu (non-STEMI), la situation est différente. Leur mortalité à 1 an après chirurgie non-cardiaque et leur incidence de réinfarctus à 30 jours postopératoires est d’environ 50% plus basse s’ils ont été revascularisés que s’ils ont été traités médicalement : 18% versus 35% et 5% versus 10%, respectivement [152]. Pour obtenir ce bénéfice, le délai entre la revascularisation et l’opération doit être d’au moins 1 mois, car dans les 4 premières semaines, le risque de réinfarcissement est 6 fois plus élevé. D’autre part, les PAC offrent une meilleure protection que la PCI avec stents : le taux de réinfarctus est de 3.5% versus 6.1%, respectivement. Cette différence est d’autant plus marquée que le délai entre la devascularisation et la chirurgie est plus court [152]. L’avantage des PAC sur la PCI est particulièrement important en cas de coronaropathie tritronculaire, de lésion du tronc commun, de diabète et de dysfonction ventriculaire [179].

Le bénéfice de la revascularisation devient plus évident à long terme, puisqu’elle traite la maladie de base du coronaropathe. Les indications à une revascularisation en préopératoire sont donc les mêmes qu’en dehors du contexte chirurgical [108,194,261] : syndrome coronarien aigu (SCA) ou instable (stade III-IV), ischémie étendue ou symptomatique malgré un traitement médical optimal, tests d’effort significativement positifs, ischémie active au calcul de la FFR, anamnèse de SCA ou d’infarctus. Les indications relatives de la chirurgie (PAC) et de l’angioplastie (PCI) peuvent se formuler comme suit (voir Chapitre 9, Comparaison des thérapeutiques) [173,229,261].

  • Angor stable (stade I-II) à fonction ventriculaire conservée : traitement médical.
  • Maladie mono- ou bi-tronculaire sans IVA proximale : angioplastie et stent.
  • Maladie mono- ou bi-tronculaire avec IVA proximale : préférence à la chirurgie.
  • Maladie tritronculaire : préférence à la chirurgie ; angioplastie possible si anatomie favorable.
  • Tronc commun : préférence à la chirurgie.
  • Maladie tritronculaire avec tronc commun, fonction ventriculaire diminuée et/ou diabète : chirurgie.
    En chirurgie vasculaire, les PAC semblent offrir une protection supérieure à celle de la PCI lorsqu’une revascularisation coronarienne est indiquée [251].

 


Revascularisation coronarienne préopératoire
La mortalité de la revascularisation et de la chirurgie sont additionnelles
Le risque cardiaque est très augmenté pendant 6 semaines après la revascularisation (mortalité 25%
Le plein bénéfice n’apparaît qu’après 3 mois pour les BMS et les PAC (mortalité < 1%) et qu’après 6-12 mois pour les stents actifs (DES)
L’angor stable (I-II) n’est pas une indication à la revascularisation préopératoire
Après syndrome coronarien aigu ou infarctus, la revascularisation coronarienne améliore le pronostic de la chirurgie non-cardiaque ; dans cette circonstance, les PAC sont préférables à la PCI avec stents.

 

Délais après revascularisation chirurgicale

Après des PAC, le risque opératoire est d’autant plus élevé qu’on est proche de la revascularisation; il est nettement dégressif au-delà de 6 semaines, mais il faut attendre 3 mois pour bénéficier du plein effet de l’intervention et rejoindre le taux de mortalité des malades non-coronariens. Le taux de complications ischémiques en cas de chirurgie non-cardiaque est de 30% (mortalité opératoire: 20%) pendant 4-6 semaines; il est d’environ 4% entre 2 et 3 mois, et de 1% au-delà de 3 mois (voir Figure 3.12B). On peut donc considérer un délai de 6 semaines comme le minimum pour envisager une opération non cardiaque nécessaire ou vitale; le délai de sécurité pour une intervention élective est de 3 mois [30].

 

Délais après angioplastie et pose de stents

Après PCI et pose de stent, la durée du délai est liée à celle de la réendothélialisation du stent. Dans un stent métallique simple, ou stent passif (bare metal stent, BMS), l’armature est en contact direct avec le sang pendant plusieurs semaines. Il faut attendre 6 semaines pour qu’elle soit recouverte par une couche cellulaire, qui n’est faite que de cellules musculaires lisses ; ce délai représente également la durée minimum pour la cicatrisation des lésions après un infarctus [172]. Ce n’est pas avant 3 mois que les parties métalliques sont complètement enfouies dans le tissu cicatriciel et la surface recouverte d’une néo-intima (Figure 3.13) [101]. Tant que le stent n’est pas entièrement recouvert, le risque de thrombose par adhésion des thrombocytes nécessite une bi-thérapie antiplaquettaire aspirine + clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor pendant 6 semaines ; l’aspirine est continuée à vie. Le taux de thrombose est ainsi inférieur à 2% pendant le premier mois et < 0.1% au-delà. Cependant, le néo-endothélium tend à proliférer, ce qui provoque un taux de resténose de 12-20% à 9-12 mois [219].

Après PCI et stent passif, le risque opératoire est directement lié au délai entre la revascularisation et la chirurgie. Durant les 6 premières semaines, les risques de thrombose et d’infarctus sont d’environ 35% (mortalité opératoire: 18-26%) ; l’incidence décroît à 3-5% dès 6 semaines et devient inférieure à 1% au-delà de 3 mois (voir Figure 3.12B)[219,220]. Ces résultats s’entendent pour des malades maintenus sous bi-thérapie pendant 6 semaines (voir Les antiplaquettaires).

 

Les stents actifs

Pour remédier à la haute incidence de resténose dans les stents passifs, on a développé des stents à élution, dits stents actifs (drug-eluting stents, DES), qui libèrent progressivement des produits antiprolifératifs ; les substances utilisées dans la première génération de stent actif sont le sirolimus (rapamycine) et le paclitaxel. Le taux de resténose est ainsi passé à 3% à 1 an et 6% à 3 ans [160]. Toutefois, ce progrès s’accompagne d’un ralentissement considérable de la réendothélialisation. En effet, seule 13% de la surface des stents actifs est endothélialisée à 3 mois [94]. Sur une période d’observation allant jusqu’à 40 mois, des examens autopsiques de malades porteurs de stents actifs ont montré que l’endothélialistion ne dépasse pas 56% de la surface, alors que le 95% de la surface des stents passifs est entièrement recouverte entre 3 et 6 mois. Ce retard est plus important chez les patients avec des thromboses que chez ceux dont les stents sont perméables (Figure 3.14) [81]. Contrairement à la néointima épaisse qui se forme dans les stents passifs, la surface des stents actifs est couverte d’une couche endothéliale fine et fragile accompagnée d’une réaction inflammatoire, très voisine de celle d’une plaque instable. Cette situation requiert une double thérapie antiplaquettaire prolongée (minimum 12 mois).

Les délais recommandés entre la revascularisation coronarienne et une intervention non-cardiaque sont donc variables selon les situations [40,68] :

  • Dilatation simple, sans pose de stent : 2-4 semaines
  • Stent métallique simple (stent passif) :
    • opération vitale : 6 semaines
    • opération élective : 3 mois
  • Stent à élution (stent actif)  ou syndrome coronarien aigu
    • opération vitale : 6 mois (sous bi-thérapie)
    • opération élective : 12 mois
  • Pontage aorto-coronarien (patient asymptomatique sans traitement) :
    • opération vitale : 6 semaines 
    • opération élective : 3 mois

Les études sur le devenir des stents actifs ont démontré une diminution du taux de revascularisation secondaire quatre fois plus bas que pour les stents passifs, mais une augmentation du risque de thrombose tardive de 0.6%/an (2.2% à 4 ans) lorsque les patients ne sont plus sous bi-thérapie [231]. Le problème tient au fait que la thrombose de stent a une mortalité de 11-45% (moyenne 25%) et un taux d’infarctus allant jusqu’à 50%, alors que la resténose est un événement bénin dont la mortalité est < 1%. En effet, la thrombose de stent correspond à l’occlusion abrupte d’un vaisseau dont le flux était normal et la collatéralisation faible. Les prédicteurs de la thrombose de stent sont par ordre croissant d’importance [161,262] :

  • Les comorbidités : diabète, insuffisance rénale, dysfonction ventriculaire, âge avancé ;
  • La progression et l’évolutivité de la maladie coronarienne ;
  • Les indications hors recommandations (off-label indications) : plus de 50% des stents actifs sont placés dans des situations qui ne correspondent pas aux indications formelles pour lesquels ils ont été conçus (stents multiples, emboîtés, bifurcations, situations très proximales ou très distales) ;
  • La pose de stents lors de syndrome coronarien aigu ou accompagnée de problèmes techniques (malaposition) ;
  • Le type de chirurgie et le délai entre la revascularisation et l’acte opératoire ;
  • L’interruption prématurée des antiplaquettaires ; cet élément est le plus important.

Toutes ces données concernent les stents de première génération. Des progrès techniques (armature en alliage de magnésium ou en polymère de lactate biorésorbables) et de nouvelles substances antiprolifératives (zotarolimus, everolimus, biolimus) modifient ces données. L’expérience montre en effet qu’une bithérapie antiplaquettaire de 6 mois seulement ne modifie pas le pronostic par rapport à un traitement de 12 à 24 mois dans le cas de stents à bas risque et chez des malades non-diabétiques [105,239]. Toutefois, cesser la bithérapie après 6 mois, comme il est concevable dans une coronaropathie stable, n’est pas un scénario extrapolable à la période périopératoire, qui est une période à haut risque accompagnée d’un syndrome inflammatoire massif et d’une hyperactivité thrombocytaire puissante. La faisabilité d’un traitement de seulement 6 mois dans certaines circonstances n’est en aucun cas un argument pour interrompre une thérapie en cours afin de programmer une intervention chirurgicale dans des délais raccourcis. Tout au plus, certaines données récentes avec les nouveaux stents permettent d’envisager une opération vitale dans un délai de 3-6 mois [111]. D’autre part, l’absence de recul à long terme et d’expérience dans le périopératoire avec les stents de deuxième et troisième génération n’autorise pas pour l’instant à modifier les recommandations faites concernant les délais et le traitement antiplaquettaire après pose de stents actifs. Quel que soit le risque propre des stents en fonction du délai, le pronostic du patient est très fortement dépendant de son risque cardiovasculaire (anamnèse de SCA, infarctus, FE basse, AVC, etc) et de la gravité de l’intervention chirurgicale [111].

 

Délais pour la chirurgie après revascularisation
Dilatation simple 2-4 semaines
Stent métallique simple (BMS, stent passif) ou pontages aorto-coronariens
Opération vitale 6 semaines
Opération élective 3 mois
Stents à élution (DES ; stent actif) ou après syndrome coronarien aigu
Opération vitale 6 mois* (sous bithérapie)
Opération élective 12 mois
* : éventuellement 3 mois avec les DES de 2ème et 3ème génération

 

La suite...