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Ischémie et infarctus périopératoires

L’incidence d’infarctus varie considérablement selon le type d’intervention chirurgicale [9] :

  • 0.05% en chirurgie ambulatoire,
  • 0.5% en chirurgie viscérale,
  • 2.7% en orthopédie,
  • 4.7-8.5% en chirurgie vasculaire.

L’incidence d’infarctus postopératoire varie aussi avec la manière de le définir. Selon que l’on utilise le taux de CK-MB, les critères de l’OMS, la troponine I (seuil 1.5 ng/L) ou la troponine T, il varie respectivement entre 1.4%, 3%, 12% ou 17% (voir Chapitre 9 Méthodes diagnostiques)[202]. La mortalité de l’infarctus postopératoire est de 10 à 25% [139,146,202].

La période en salle d’opération est un moment privilégié, car le malade est endormi, analgésié, pris en charge de manière optimale et étroitement surveillé; le taux d’ischémie et d’infarctus y est près de la moitié du taux périopératoire [202]. C’est la période postopératoire qui est la plus dangereuse ; le taux d’infarctus y est quatre fois plus élevé (Figure 3.10) [156].Les épisodes ischémiques per- et post-opératoires sont liés à la survenue d’infarctus [139,141]. L’ischémie survient en général dans les premières heures après l’intervention (jusqu’à 72 heures) ; elle est le plus souvent précédée ou accompagnée de tachycardie. L’infarctus postopératoire est silencieux dans la grande majorité des cas : l’angor n’est présent que chez 14% des patients, et des symptômes clinique n’apparaissent que dans 53% des cas [139,141]. La période postopératoire précoce est particulièrement dangereuse parce qu’elle s’accompagne d’une triple vulnérabilité du patient.

  • Augmentation de la demande myocardique en O2 (mVO2) (stress, douleur, tachycardie, hypertension, hypothermie) et diminution de l’apport en O2 (DO2) (anémie, hypotension, baisse des échanges gazeux) ;
  • Déstabilisation de plaques athéromateuses coronariennes instables sous l’effet du stress et du syndrome inflammatoire liés à la chirurgie ;
  • Hypercoagulabilité sanguine par augmentation de l’adhésivité plaquettaire et baisse de la fibrinolyse.

Dans le contexte chirurgical, on rencontre deux types d’infarctus : celui dû au déséquilibre DO2/VO2 sur sténose serrée et celui dû à la thrombose d’une plaque instable. Toutefois, ces deux phénomènes ont une répartition particulière. Alors que la rupture de plaque instable est à l’origine de 70% des infarctus aigus en cardiologie, elle ne représente que 45% des infarctus postopératoires [45,91]. (Figure 3.11).

  • L’infarctus sur déséquilibre DO2/VO2 (55% des cas) est caractérisé par plusieurs éléments [141,142,146] :
    • Il survient sur des sténoses serrées (> 75%) à l’angiographie ; les épreuves d’effort préopératoires sont en général positives.
    • Il est de type non-Q, accompagné de sous-décalage du segment ST, correspondant à une lésion sous-endocardique. Il survient fréquemment chez des malades âgés, diabétiques, insuffisants cardiaques, ou souffrant d’angor avec modifications du segment ST et ancien infarctus à l’ECG. Son étendue est inversement proportionnelle au degré de collatéralisation.
    • L’infarctus postopératoire est précédé dans 60% des cas de longs épisodes de tachycardie et de sous-décalage du segment ST ; la durée de ce sous-décalage est directement associée à la valeur du pic de troponine enregistré ultérieurement ; l’ascension des troponines est tardive (72 heures), et l’accident survient en général au 3ème ou 4ème jour.
    • La meilleure prévention contre cet accident est le contrôle strict de l'hémodynamique : (fréquence 60-65 battements/mn par béta-blocage) et PAM (>60 mmHg
    • Un bas débit (hypotension sévère), une viscosité élevée (déshydratation) et/ou une vasoconstriction locale (endothéline) peuvent causer une thrombose aiguë lorsque la sténose est très serrée.
  • L’infarctus sur rupture de plaque instable (45% des cas) est un phénomène différent [141,142,146] :
    • Il apparaît en-dehors des sténoses les plus serrées à la coronarographie, mais en relation avec une rupture de plaque (45% des autopsies d’infarctus postopératoires) ; 80% des lésions coronariennes en relation avec ce type d’infarctus ne sont pas considérées comme significatives lors d’un examen préopératoire. Les tests d’effort ont une très faible valeur prédictive pour cet évènement, car ils sont le plus souvent objectivement négatifs.
    • Il n’est pas précédé de modifications du segment ST mais accompagné d’une surélévation du segment ST et d’onde Q ; il correspond à une lésion transmurale.
    • Il survient plus tôt, en général dans les 36 premières heures, mais il peut apparaître n’importe quand dans les dix jours qui suivent l’intervention.
    • L’élévation des troponines est brusque et précoce.
    • La seule prévention possible est la prise d'antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel, ticagrelor), les anticoagulants et les statines.
    • La rupture de plaque est facilitée par le stress de cisaillement (hyperdynamisme) et par l’hypertension ; la thrombose est liée à l’hyperaggrégabilité plaquettaire et au syndrome inflammatoire systémique (corrélation positive entre infarctus et CRP) ; tous ces phénomènes sont proportionnels à la stimulation sympathique et au stress opératoire.

Bien qu’il soit satisfaisant de trouver des correspondances entre la clinique, la pathologie et les examens de laboratoires, la répartition de l’infarctus périopératoire en deux catégories tranchées n’est pas absolument rigoureuse car il existe de nombreuses zones de superposition. Par exemple, 20-40% des syndromes coronariens aigus surviennent suite à des thromboses apparues au niveau de plaques non ulcérées, donc théoriquement stables [88]. Même sur une plaque rupturée, un thrombus peut rester mural est ne pas devenir occlusif si la fibrinolyse fonctionne normalement ou si l’adhésivité plaquettaire est diminuée [158]. La modulation du syndrome inflammatoire modifie l’évolution d’une lésion athéromateuse vers la stabilisation comme vers l’instabilité. La stimulation sympathique, déjà responsable de la tachycardie et de l’augmentation de la demande en O2, peut facilement induire un vasopasme chez le coronarien, dont l’endothélium vasculaire répond par une vasoconstriction paradoxale aux stimulations catécholaminergiques et métaboliques. Face à la multiplicité des mécanismes en jeu, il n’est pas étonnant que la survenue d’un infarctus soit hautement imprédictible. Il est donc d’autant plus important de faire profiter les patients du maximum de protection périopératoire.

 

Infarctus postopératoire
La période postopératoire est plus à risque que la période peropératoire
Il existe 2 types d’infarctus (répartition environ 50/50)
Infarctus sur déséquilibre DO2/VO2 :
Sténose coronarienne serrée, angor d’effort
Infarctus non-STEMI, non-Q, précédé de sous-décalage ST
Lié à tachycardie, HTA, douleur, stress
Prévention : maintien de la stabilité hémodynamique, β-bloqueurs
Infarctus sur rupture/thrombose de plaque instable :
Sténose coronarienne < 60%, tests d’effort non-discriminants
Infarctus STEMI avec onde Q, survenue brutale et précoce
Lié au syndrome inflammatoire et à l'hyperactivité plaquettaire
Prévention : antiplaquettaires, anticoagulants, statines

 

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