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Péricardite

Péricardite constrictive

La péricardite constrictive est caractérisée par plusieurs éléments échocardiographiques [39a,61].

  • Epaississement péricardique échodense (> 3 mm), parfois localisé ou calcifié ;
  • Flux de remplissage auriculaire prédominant en diastole, avec un aspect du flux veineux pulmonaire de type « sD » (Figure 27.43) ;
  • Variations respiratoires du flux mitral > 30% (abaissé en inspirium spontané) (Figure 27.44) ;
  • Bascule du septum interventriculaire dans le VG en inspirium spontané (↑ remplissage du coeur droit) et dans le VD en expirium (↑ remplissage du coeur gauche) ; ce bascule suit le rythme respiratoire et non le rythme cardiaque;
  • Doppler tissulaire : relaxation longitudinale normale du VG (Vmax E’ ≥ 10 cm/s à l’anneau mitral), mais diminution de la déformation circulaire et de la torsion apicale (≤ 7°) en systole.

 

Péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive

Le diagnostic différentiel entre ces deux entités peut être difficile, car elles présentent un aspect hémodynamique et clinique superposable: hypotension, tachycardie, intolérance à l’effort et insuffisance diastolique sévère ; la fonction systolique est conservée.

La cardiomyopathie restrictive est en général secondaire à une infiltration myocardique par du tissu non-contractile qui rigidifie sa paroi : amyloïdose, sarcoïdose, fibrose endomyocardique, maladie du collagène ou fibrose post-actinique. L’affection atteint exclusivement la fonction diastolique du VG. La cavité ventriculaire est de dimension normale, mais l’oreillette est très dilatée, à cause de l’augmentation des des pressions de remplissage. La PAPO est élevée et les variations respiratoires de la pression artérielle peu marquées. La rigidité de la paroi ventriculaire provoque une insuffisance diastolique gravissime caractérisée par un flux mitral passif protodiastolique (flux E) très brusque et très court, mais de haute vélocité (1.5 m/s) parce que la POG est élevée ; le flux de la contraction auriculaire (flux A) est faible car le ventricule ne se laisse plus distendre en fin de diastole [64]. La composante systolique «S» du flux veineux pulmonaire est très abaissée puisque la POG élevée diminue le gradient entre les veines pulmonaires et le coeur gauche. Trois données échocardiographiques permettent de bien différencier la cardiomyopathie restrictive de la péricardite constrictive (voir Figure 27.33).

  • Comme les cavités cardiaques ne sont pas isolées des variations de pression intrathoracique et que la Ptd est très élevée, la morphologie du flux mitral est peu variable avec la respiration spontanée dans la cardiomyopathie restrictive [182] ; au contraire, la péricardite constrictive est caractérisée par une variation respiratoire excessive du flux mitral (> 25%).
  • La vélocité du mouvement de l’anneau mitral examiné au Doppler tissulaire est basse (E’ < 5 cm/s) dans la cardiomyopathie restrictive puisqu’il s’agit d’une maladie de la relaxation diastolique, alors qu’elle est haute dans la péricardite constrictive (E’ > 10 cm/s) où la relaxation est normale [130,156].
  • La torsion systolique de l’apex est diminuée dans la péricardite constrictive (< 7°) alors qu’elle est conservée dans la cardiomyopathie restrictive (> 15°) [39a].

Ce diagnostic différentiel est important parce que le traitement des deux affections est très différent. Hormis la transplantation cardiaque, il n’y a aucune thérapeutique pour la cardiomyopathie restrictive, dont la survie moyenne est de 5 ans après le début des symptômes cliniques ; au contraire, la péricardectomie est curative dans 90% des cas de péricardite constrictive [103]. D’autre part, la tolérance à la ventilation en pression positive est radicalement différente, ainsi que le démontre une manoeuvre de Valsalva. Comme la dépression endothoracique inspiratoire accentue le déséquilibre hémodynamique de la constriction, la surpression du Valsalva ramène les conditions de charge ventriculaire vers l’équilibre ; les ventricules eux-mêmes sont protégés de cette surpression par la coque péricardique. La manoeuvre de Valsalva est bien tolérée. Dans la restriction, au contraire, le débit systolique est extrêmement dépendant de la précharge (courbe de Starling très redressée) ; la baisse du retour veineux périphérique compromet immédiatement le débit cardiaque. D’autre part, l’augmentation de la pression transmurale du VG non protégé limite l’expansion diastolique du ventricule, déjà compromise par la maladie. La pression s’effondre au cours du Valsalva.

 

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