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Pathologie péricardique

La physiopathologie de la constriction péricardique est caractérisée par trois éléments (voir Chapitre 16, Physiopathologie).

  • Restriction au remplissage : la coque péricardique ou le liquide de la tamponnade bloque l’expansion diastolique normale des cavités.
    • Insuffisance diastolique restrictive.
    • Péricardite : les oreillettes ne peuvent se remplir par les grandes veines que lorsqu’elles se vident dans les ventricules, car leur expansion est impossible à cause de la coque rigide; le remplissage veineux est essentiellement diastolique (aspect « xY » de la courbe de pression auriculaire et « sD » du flux veineux central) (Figure 27.43).
  • Couplage des cavités cardiaques par la compression péricardique : lorsque la pression du liquide péricardique atteint celle des cavités cardiaques en diastole, la pression s’égalise entre les cavités et l’épanchement.
    • Tamponnade liquidienne : égalisation des pressions diastoliques.
    • Tamponnade : comprimées par le liquide, les oreillettes ne peuvent se remplir que lorsque la diminution de taille des ventricules en systole dégage de l’espace dans le péricarde pour que l’épanchement les décomprime; leur remplissage est essentiellement systolique (aspect « Xy » de la courbe de pression auriculaire et « Sd » du flux veineux central) (voir Figures 27.45 et 27.51).
  • Isolation du coeur par rapport à la pression intrathoracique (Pit).
    • Les ∆Pit respiratoires s’exercent sur les poumons et les vaisseaux, non sur les cavités cardiaques.
    • Les ∆Pit créent des gradients de pression entre les veines caves et les veines pulmonaires d’une part et les oreillettes de l’autre.
    • A l'alternance du remplissage VD / VG avec le cycle respiratoire, la restriction par la coque péricardique couple les ventricules entre eux; l’augmentation de volume du VD à l’inspirium spontané bascule le septum interventriculaire dans le VG; l’inverse survient en expirium.

La constriction péricardique due à une péricardite ou une tamponnade modifie les interactions cardio-respiratoires parce qu’elle abrite les cavités cardiaques des variations de pression intrathoracique [89,118]. En respiration spontanée :

  • Inspirium (Pit et pression intrapulmonaire subatmosphériques, pressions intracardiaques inchangées) :
    • Augmentation du flux artère pulmonaire (aspiration) ;
    • Augmentation flux veine cave inférieure (contraction diaphragme) ;
    • Augmentation du flux tricuspidien (+ 25-40%) ;
    • Baisse du flux veineux pulmonaire et mitral (- 25-40%) ;
    • Baisse du volume systolique VG (pression artérielle ↓> 15%) ;
  • Expirium (Pit et pression intrapulmonaire élevées, pressions intracardiaques inchangées) :
    • Situation inversée ;
  • Remplissage VD / VG alterné au cours du cycle respiratoire avec bascule du septum interventriculaire (couplage par constriction péricardique) ;
  • Pouls paradoxal : chute inspiratoire excessive de la pression artérielle.

La ventilation contrôlée modifie le régime de pression intrathoracique et supprime la phase de dépression subatmosphérique :

  • Inspirium (Pit et pression intrapulmonaire élevées, pressions intracardiaques inchangées) :
    • Baisse du flux dans l’artère pulmonaire (augmentation de postcharge VD) ;
    • Curarisation : suppression de la pompe diaphragmatique ;
    • Augmentation du flux veineux pulmonaire et mitral (+ 15%) ;
  • Expirium (Pit et pression intrapulmonaire basses mais non subatmosphériques, pressions intracardiaques inchangées) ; c’est l’équivalant d’une apnée ;
  • Alternance du remplissage VD / VG moins importante qu’en spontanée :
    • Pas de phase subatmosphérique ;
    • Inspirium : ↑ précharge VG mais ↑ postcharge VD : bascule septal et augmentation de volume du VG plus faibles qu’en spontanée  ;
    • Expirium : flux tricuspidien et mitral identiques ;
  • Le pouls paradoxal et les variations du flux mitral sont plus faibles qu’en spontanée ; ils ne sont plus des critères fiables de tamponnade en ventilation contrôlée / assistée.

 

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