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Ischémie myocardique

Altérations de la cinétique segmentaire (ACS)

Anatomie coronarienne

Dans une position intermédiaire entre la vue court-axe de la valve aortique (40°) et la vue court-axe de l’aorte ascendante (0°), on aperçoit clairement l’origine du tronc commun (TC) au milieu du sinus de Valsalva gauche (à 2 heures). Le départ de la coronaire droite (CD), au milieu du sinus de Valsalva droit, est situé à 6-7 heures (Figure 27.1). Comme le trajet des deux vaisseaux n’est pas dans le même plan, il est rare de les voir dans la même vue. La dimension des ostia coronariens est de 4-8 mm. Le TC se divise en artère interventriculaire antérieure (IVA), qui se dirige verticalement vers le bas de l’écran (flux parallèle à l’axe Doppler), et en artère circonflexe (CX), qui se dirige vers le sillon auriculo-ventriculaire gauche et passe sous l’appendice auriculaire gauche (à droite de l’écran); on la retrouve en court-axe en vue 2-cavités à 90°. La CD se coude peu après son départ pour s’orienter vers la gauche de l’écran. La CD est également visible en long axe de la valve aortique (120°), où elle se détache du sinus de Valsalva droit et se dirige vers le bas de l’écran. Il existe une multitude de variations anatomiques de l’arbre coronarien (voir Segment artériel). Selon l’orientation de l’aorte, notamment dans les bicuspidies, il arrive que l’autre sinus de Valsalva en long-axe ne soit pas le non-coronarien mais le coronarien gauche; on y voit alors le départ du TC (Figure 27.1C). Il existe une multitude de variations anatomiques de l’arbre coronarien (voir Figure 27.147).

Au moyen du Doppler couleur, il est possible de visualiser le flux dans les 2-3 premiers centimètres des troncs coronariens ; la limite de Nyquist est fixée à 0.5 m/s. Le flux est essentiellement diastolique dans le TC, mais systolo-diastolique dans la CD. Le Doppler pulsé peut être correctement aligné avec le flux dans l’IVA et dans la CD, ce qui en permet l’affichage spectral (Figure 27.2). Toutefois, cet examen est peu précis parce que les vaisseaux suivent le mouvement translationnel et rotationnel du cœur en systole ; ils se déplacent de haut en bas, ce qui modifie la Vmax enregistrée, et sortent souvent de la fenêtre d’échantillonnage au cours du cycle cardiaque.

 

Contraction segmentaire

La perfusion myocardique est répartie en 3 territoires correspondant aux 3 troncs coronariens : artères coronaire droite (CD), interventriculaire antérieure (IVA) et circonflexe (CX) (Figure 27.3). Le VG est subdivisé en 4 parois selon son court-axe (parois antérieure, latérale, postérieure et septale) et en 3 régions selon son long axe (régions basale, médio-ventriculaire et apicale), qui sont mises en évidence dans les différentes vues :

  • En vue 4-cavités rétrocardiaque à 0°, parois septale et latérale du VG ;
  • En vue 2-cavités rétrocardiaque à 90°, parois antérieure et inférieure du VG ;
  • En vue long-axe rétrocardiaque à 120°, paroi postérieure et antéro-septale ;
  • En vue transgastrique court-axe à 0°, parois septale, inférieure, latérale et antérieure du VG (en tournant dans le sens horaire) ; cette incidence visualise simultanément les trois territoires coronariens dans leurs segments médio-ventriculaires, mais les deux tiers du VG échappent à cette vue qui ne met en évidence que 17% des altérations de la cinétique segmentaire [140] ;
  • L’apex anatomique est visible en 2 cavités à 90° et en long-axe à 120° ; c’est la région la plus difficile à visualiser correctement en ETO ; elle présente un degré d’épaississement supérieur au reste du VG.

Selon la nomenclature actuelle, le corps du VG est divisé en 17 segments (Figure 27.4) [28]. Cette numérotation commence au sillon interventriculaire antérieur à la base (segment 1) et tourne dans le sens anti-horaire en regardant le VG depuis devant. La zone basale et la zone médio-ventriculaire comprennent chacune 6 segments, et la zone apicale seulement quatre ; le 17ème segment est la coiffe apicale au-delà de la cavité ventriculaire.

La contraction segmentaire est caractérisée par deux mouvements : un épaississement et un raccourcissement. Les deux éléments doivent être présents pour que la contraction puisse être qualifiée de normale. En systole, le myocarde s’épaissit de 30 à 45% ; le raccourcissement radiaire est de 20-45% et le raccourcissement longitudinal de 15-20%; la torsion systolique du VG est de 15-20°. La grande fourchette de ces valeurs vient du fait que la course radiaire de chacune des 4 parois du VG n’est pas la même (Figure 27.5A) [94].

  • Paroi latérale : 45% ;
  • Paroi antérieure : 38% ;
  • Paroi postérieure : 30% ;
  • Paroi septale : 20%.

La partie sous-endocardique a un déplacement radiaire qui est le double de celui de la partie sous-épicardique. L’épaississement et le mouvement de torsion systolique sont plus importants à l’apex. La contraction commence à l’apex et se termine dans la chambre de chasse. Cette hétérogénéité de la contraction ventriculaire gauche a des conséquences sur l’examen échocardiographique.

  • Le grand déplacement des parois latérale et antérieure en fait les régions les plus importantes pour la performance ventriculaire. Il faut un minimum de deux quadrants fonctionnels pour assurer la survie du patient.
  • Ayant une course radiaire de moindre amplitude, la paroi postéro-basale peut paraître hypokinétique à l’examen échocardiographique alors que sa contraction est physiologique.
  • Le septum basal, partiellement fibreux, a peu d’épaississement.
  • La contraction des segments basaux (grand diamètre) propulse davantage de volume que celle des segments apicaux (petit diamètre).
  • Un infarctus a un retentissement hémodynamique différent selon sa localisation.

 

Ischémie myocardique

La recherche d’ACS commande obligatoirement de balayer la totalité des différents territoires coronariens et d’y observer le degré de raccourcissement radiaire et d’épaississement de paroi. Il se peut que certains segments aient un déplacement vers le centre du à la contraction des zones adjacentes, d’où l’importance d’en observer simultanément le degré d’épaississement, et de visualiser chaque région dans plusieurs plans. Les vues tronquées ou tangentielles induisent en erreur ; il est de la plus haute importance de respecter strictement les plans de coupe standards. Les ACS sont classées en cinq catégories (Tableau 27.1 et 27.2) :

  • 1 - normokinésie ; la paroi du VG s’épaissit de 35-45% en systole.
  • 2 - hypokinésie légère ; épaississement de 10-30% ; correspond à une diminution de 50% du flux coronaire.
  • 3 - hypokinésie sévère ; épaississement de ≤ 10% ; correspond à un infarcissement de 20% de l’épaisseur de paroi.
  • 4 - akinésie ; absence d’épaississement, paroi inerte ; diminution du flux coronaire à 5-10% de la norme, infarcissement de > 35% de l’épaisseur de paroi. La zone immobile peut apparaître plus importante que celle qui est réellement ischémiée à cause de la traction effectuée sur le voisinage par la région akinétique (tethering effect). Exemples: akinésie antérieure , akinésie latérale .
  • 5 - dyskinésie ; le segment s’expand en systole au lieu de se contracter (mouvement paradoxal) ; l’anévrysme en un cas particulier.
  • 0 - absence d’image, segment inobservable.

L’addition des points (1 à 5) divisée par le nombre de segments observés permet de construire un score d’ischémie utile pour quantifier les ACS. Pour être significative, une nouvelle ACS doit représenter une aggravation de 2 échelons. Il faut une réduction du flux coronarien d’au moins 50% pour voir apparaître une ACS. Une hypokinésie correspond à un infarctus de 20% de l’épaisseur de paroi, et une akinésie à un infarctus de > 40%.

En cas d’akinésie, l’aspect structurel du myocarde a une valeur pronostique : s’il paraît normal, il se peut que le myocarde puisse récupérer après une revascularisation, car il s'agit le plus souvent d'une hibernation ; au contraire, une zone très échogène et amincie (< 6 mm) est probablement infarcie et cicatricielle (tissu fibreux) . Une reprise de la contraction sous perfusion de dobutamine (5-10 mcg/kg/min) est caractéristique d’une zone récupérable, donc justifiant un pontage aorto-coronarien, alors qu’une zone infarcie ne réagit pas. Ce phénomène a son importance en salle d’opération, car une revascularisation incomplète quadruple les risques de complications cardiaques. Toutefois, l'IRM est actuellement la meilleure technique pour juger la viabilité du myocarde. La maladie de Takotsubo est une ballonisation apicale aiguë transitoire du VG; cette dysfonction soudaine de l'apex ventriculaire mime un infarctus mais ne montre aucune lésion coronarienne à l'angiographie (voir Chapitre 13, Maladie de Takotsubo). Les ACS peuvent également apparaître suite à des causes non-ischémiques :

  • Hétérogénéité accentuée de la contraction ventriculaire, hypokinésie relative normale de la paroi postéro-basale ;
  • Mouvements de translation et de rotation du coeur ;
  • Bloc de branche ou ou électro-entraînement par un pace-maker ;
  • Extrasystolie ventriculaire ;
  • Asynchronisme de contraction dù à une dilatation ventriculaire ;
  • Traction effectuée sur le voisinage par la région akinétique ;
  • Dyskinésie du septum interventriculaire lors de l’ouverture du péricarde (modification de l’interdépendance ventriculaire) ;
  • Aplatissement du septum interventriculaire en cas de surcharge ventriculaire droite systolique (hypertension pulmonaire) ou diastolique (surcharge de volume) ; ce phénomène mime une hypokinésie septale ;
  • Immobilisation basale par une prothèse mitrale ;
  • Augmentation brusque de postcharge ou baisse soudaine de précharge ;
  • Sensibilité abaissée lorsque la fonction ventriculaire est mauvaise ;
  • Image oblique et coupe tronquée de la paroi (le plus fréquents !).

Dans ces situations, l’observation du degré d’épaississement systolique de la paroi est un critère plus fiable que son déplacement.

Le septum interventriculaire peut présenter un mouvement paradoxal sous forme d’un bascule droite-gauche au cours de la systole. Plusieurs origines sont possibles.

  • Bloc de branche : la désynchronisation fait que le septum ne se contracte pas simultanément avec le reste du ventricule ; il bascule entre la droite et la gauche en fonction de la pression intraventriculaire gauche et de sa propre contraction, qui est tardive.
  • Pace-maker : la stimulation du septum est précoce, et sa relaxation a lieu avant la fin de la contraction du reste du VG.
  • Péricardotomie : n’étant plus contenu par le péricarde, les ventricules peuvent se dilater ; le septum bascule dans le VD dont la pression baisse.
  • Hypertension pulmonaire : comme le pic de pression du VD est plus retardé que normalement par rapport à celui du VG à cause de la postcharge élevée, le septum est d’abord repoussé vers la droite lorsque la pression intraventriculaire gauche est maximale, puis vers la gauche lorsque la pression intraventriculaire droite maximale droite est atteinte ; la haute pression droite en cas d’hypertension pulmonaire fait alors basculer le septum dans le VG en télésystole et protodiastole.
  • Surcharge de volume : la dilatation diastolique du VD repousse le septum vers la gauche ; ce dernier reprend sa position en systole.
  • Péricardite constrictive ou tamponnade : en respiration spontanée, le septum a un mouvement oscillant synchrone avec la fréquence respiratoire, puisqu’il suit les variations de remplissage des deux ventricules en fonction de la pression intrathoracique (voir Chapitre 16).

De nouvelles modalités échocardiographiques peuvent faciliter le diagnostic d’ischémie myocardique. La colorisation des déplacements de l’endocarde (ColorKinesis) permet de mieux apprécier le degré de déplacement radiaire de la paroi (voir Figure 25.15) . La déformation (strain), la vitesse de déformation (strain rate) et le Speckle-tracking permettent d’affiner la visualisation et la quantification des mouvements segmentaires (voir Figure 25.17). Ils mettent bien en évidence le retard de contraction systolique (tardokinésie) et la contraction post-systolique accompagnée d’un retard de relaxation typiques de l’ischémie aiguë (Figure 27.6) [165]. Ces techniques sont toutefois difficiles à réaliser en temps réel en salle d’opération. La reconstruction tridimensionnelle des segments du VG est une application récente de la terchnologie 3D qui facilite l'évaluation des zones ischémiques ; elle illustre bien le déplacement radiaire mais non l'épaississement de paroi. Une autre voie possible est l’échocardiographie de contraste. La sonication ultrasonique permet de produire des microbulles de gaz dans des solutés stables comme les perfluorocarbones. Ces microbulles circulent librement dans le lit capillaire et font écho aux ultrasons ; le territoire perfusé apparaît en contraste renforcé sur l’écran. Cette technique permet de visualiser le flux coronaire intramyocardique, de contrôler l’adéquation de la cardioplégie et d’évaluer la perméabilité des greffons. D’importantes difficultés techniques en limitent la portée en peropératoire.

En présence d’altérations segmentaires de la contraction, la forme du VG est asymétrique; de plus, sa silhouette en systole est différente de celle en diastole. Les approximations géométriques avec lesquelles on calcule la fraction d’éjection, telle la formule de Teichholz, ne sont donc plus valides. La règle de Simpson, dans laquelle on dessine manuellement le pourtour ventriculaire sur deux plans orthogonaux, est seule utilisable pour le calcul de la FE (voir Figure 25.64).

 

Evaluation de l’ischémie myocardique
L’altération de la cinétique segmentaire (ACS) est définie par 2 éléments :
- Diminution de l’épaississement myocardique (normal 25-45% selon les segments)
- Diminution du raccourcissement radiaire (normal 25-45%)
Gradation :
- 1- normokinésie, 2 - hypokinésie légère, 3 - hypokinésie sévère, 4 - akinésie, 5 - dyskinésie
Les ACS sont recherchées systématiquement dans les 4 quadrants au niveau basal, médio-ventriculaire et apical (vues 4-cavités. 2-cavités, long-axe mi-œsophage et court-axe transgastrique)
Les différents quadrants n’ont physiologiquement pas le même degré de contraction
En cas d’ACS, seule la règle de Simpson permet d’évaluer la fraction d’éjection

 

 

Infarctus

La distribution anatomique des troncs coronaires permet de définir les territoires dont la contraction est altérée en fonction du vaisseau obstrué (voir Figure 27.3).

  • Lésion de la CD : paroi libre du VD (vue 4-cavité 0° et admission-chasse du VD 60°), paroi postéro-inférieure du VG (vues 2-cavité 90° et transgastrique 0° + 90°), tiers proximal du septum interventriculaire (vue 4-cavité 0°) ;
  • Lésion de la CX : paroi latérale du VG en vues 4-cavité 0° et transgastrique 0° ; dans ces deux vues, les fibres myocardiques sont en majeure partie parallèles à l’axe des ultrasons, ce qui donne peu d’écho en retour ; la paroi paraît peu dense et semble deshabitée, sans que cela représente un signe d’ischémie ;
  • Lésion de l’IVA : paroi antérieure et apex du VG (vue 2-cavité 90°), paroi antérieure (vues transgastrique 0° et 90°), paroi antéro-septale (4-cavité 0° et long-axe 120°).

L’évaluation de la fonction ventriculaire globale et la mesure de la FE du VG doivent tenir compte des ACS. Les approximations géométriques comme la formule de Teichholz ne sont plus applicables, car elles sont conçues pour une contraction homogène et symétrique du ventricule. Seule la règle de Simpson (voir Chapitre 25, Indices éjectionnels) permet une quantification qui prenne en compte la fonction des différentes parois du VG (voir Figure 25.64). L’évaluation fonctionnelle doit différencier deux éléments différents :

  • Mesure de la fonction globale du VG (FE avec la règle de Simpson) ; celle-ci tient compte des zones akinétiques et dyskinétiques ; sa valeur est abaissée comme celle du débit cardiaque ;
  • Mesure de la fonction du myocarde valide en excluant les ACS; celle-ci peut se faire par la formule de Teichholz ou la fraction de raccourcissement de diamètre dans les zones saines ; elle est importante pour évaluer la capacité fonctionnelle du myocarde actif.

L’infarctus du VD, lié à une obstruction de la CD, est en général associé à un infarctus de la paroi inférieure du VG. Le VD se dilate lorsqu’il dysfonctionne parce que sa structure est mince. Sa paroi libre est akinétique ou sévèrement hypokinétique. L’apex échappe à l’akinésie parce qu’il est vascularisé par l’IVA. Très richement pourvue de récepteurs β, la chambre de chasse du VD conserve habituellement une contractilité importante malgré la défaillance du corps du ventricule . La chambre d’admission peut conserver une certaine contractilité radiaire parce que ses fibres circulaires sont communes avec celles du VG. L’OD est dilatée et le septum interauriculaire bombe dans l’OG ; en cas de perméabilité du foramen ovale, il s’installe un shunt D → G visible au flux couleur et confirmé par un test aux microbulles. La dilatation du VD entraîne une insuffisance tricuspidienne dont la vélocité maximale (2-2.5 m/s) est inversement proportionnelle au degré de dysfonctionnement du ventricule : la Vmax de l'IT s'abaisse lorsque la force motrice du ventricule diminue.

 

Dysfonction diastolique

Bien que très précoce, la dysfonction diastolique ne présente pas de modifications spécifiques à l’ischémie, mais est altérée par le défaut de relaxation (voir Chapitre 25, Phases de la diastole) :

  • Prolongation de la phase de relaxation isovolumétrique (> 100 ms) ;
  • Diminution de la Vmax du flux protodiastolique E et prolongation de sa phase de décélération (dtE > 250 ms) (voir Figure 25.80) ;
  • Diminution de la vélocité de propagation du flux mitral (< 40 cm/s) (voir Figure 25.81).

Avec l’infarctus et la rigidité imposée par la cicatrice non-contractile, les pressions de remplissage du VG et de l’OG augmentent et les flux présentent une allure restrictive (voir Figure 25.81) :

  • Raccourcissement de la phase de relaxation isovolumétrique (< 70 ms) ;
  • Augmentation de la Vmax du flux protodiastolique E et raccourcissement de sa phase de décélération (dtE < 150 ms) ;
  • Rapport E/E’ élevé (≥ 15) (voir Figure 25.84D).

Le développement d’une dysfonction diastolique restrictive est de mauvais pronostic pour la fonction ventriculaire et pour la survie à long terme [110].

 

La suite...