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Insuffisance mitrale ischémique

La prévalence de l’IM est de 30% après infarctus et de 20% chez les coronariens qui subissent des PAC [59,93]. L’IM d’origine ischémique est la traduction d’un problème ventriculaire et non valvulaire. Lorsqu’elle est modérée ou sévère (grade > II), elle double la mortalité et quadruple le risque de défaillance ventriculaire [61]. Elle peut prendre trois formes principales (Figure 27.7) [121].

  • L’akinésie ou la dyskinésie pariétale déplace un pilier vers l’apex et vers l’extérieur en systole (61% des cas) ; ceci maintient une tension excessive sur les cordages et empêche le feuillet de rejoindre son point de coaptation. Le pilier postérieur est le plus souvent concerné. Cette IM restrictive (type IIIb) induit un jet excentrique dirigé du côté du feuillet atteint. En cas de cardiomyopathie ischémique avec dilatation et dysfonction globale du VG, la restriction porte symétriquement sur les deux feuillets et l’IM est centrale .
  • L’ischémie ou la rupture partielle du pilier (24% des cas) donne trop de course aux cordages en systole puisque le muscle papillaire ne se contracte plus. Le résultat est un prolapsus de la commissure correspondante (IM type II), avec un jet oblique dont la direction dépend du degré de bascule de chaque feuillet .
  • L’ischémie des segments basaux du VG empêche l’anneau mitral de modifier sa forme en systole (contraction majoritairement postérieure et accentuation de la forme en selle) ; sa surface augmente de 14-20% par dilatation de sa partie postérieure [53,142]. Ceci provoque une IM fonctionnelle équivalant à une dilatation de l’anneau (type I) (15% des cas) ; le jet est en général central.

L’importance de la restriction se mesure par plusieurs éléments (voir Figure 26.16 et Figure 27.8A). Les valeurs suivantes définissent une restriction sévère [143].

  • Distance entre le plan de l’anneau mitral et le point de coaptation (tenting height) > 1.0 cm ;
  • Surface triangulaire compris entre le plan de l’anneau et les feuillets (tenting area) > 2.0 cm2 ; en écho 3D, on calcule le tenting volume, qui est une mesure plus précise;
  • Angle fait par le feuillet antérieur avec le plan de l’anneau en systole > 25°;
  • Dilatation de l'anneau mitral (diamètre > 37 mm).

Il est important de distinguer une restriction du feuillet postérieur et un prolapsus du feuillet antérieur, car leur traitement est très différent. Dans les deux cas, le jet de l’IM est excentrique et dirigé vers la paroi latérale et postérieure de l’OG, par-dessus le feuillet postérieur. En cas de prolapsus (IM type II), le feuillet antérieur est basculé dans l’OG en systole, alors que le feuillet postérieur se situe au plan de coaptation. Dans la restriction (IM type IIIb), le feuillet antérieur est au plan de coaptation mais le feuillet postérieur est retenu en dessous de celui-ci par traction sur les cordages en systole (Figure 27.8B).

L’ischémie du pilier n’est pas en soi la cause principale de l’IM, et peut même la corriger (Figure 27.7E). En effet, lorsque le pilier est ischémique, il s’allonge au lieu de se contracter  en systole à cause de la tension sur les cordages ; ceci donne davantage de course à ces derniers, et le feuillet se rapproche du point de coaptation dont il était maintenu éloigné par l’akinésie pariétale [104].

Selon qu’elle déplace un pilier davantage vers l’extérieur ou vers l’apex, l’akinésie de la paroi induit des situations différentes [93].

  • Si l’ischémie segmentaire déplace le pilier vers l’extérieur, ce qui est fréquemment le cas pour le pilier postérieur, la tension est particulièrement grande pour les cordages de 2ème ordre du feuillet antérieur ; ceci crée une angulation dans le corps du feuillet qui prend une allure en aile de mouette (seagull sign) ; cette déformation est la cause principale de l’IM (Figure 27.8A). La correction chirurgicale consiste en une section des cordages de 2ème ordre.Si l’ischémie déplace le pilier vers l’apex, ce qui le plus souvent le cas pour le pilier antérieur, la traction est plus homogène sur les cordages, mais l’angle de fermeture du feuillet antérieur est plus important.
  • Si l’ischémie nécrose le point d’insertion d’un ou de plusieurs cordages, le feston correspondant de la valve prolabe dans l’OG en systole (Type II).
  • Une nécrose complète du pilier aboutit à sa rupture et à une IM massive, habituellement accompagnée de choc cardiogène et d’OAP ; la Vmax de l’IM est basse (< 3 m/s) à cause de la grande taille de l’orifice et de la dysfonction du VG.

Lorsque l’IM est un phénomène aigu et que l’OG est de taille normale, le reflux systolique dans les veines pulmonaires est massif (voir Figure 26.20). Ces différents mécanismes de l’IM ischémique sont importants à diagnostiquer en salle d’opération, car ils modifient la technique de valvuloplastie (voir Chapitre 26, Plastie valvulaire). D’autre part, l’IM ischémique est un phénomène dynamique qui varie au cours du temps ; son augmentation sous stimulation sympathique est un facteur de mauvais pronostic [80].

Les critères de sévérité de l’IM ischémique sont plus restrictifs que ceux de l’IM organique, car sa présence péjore davantage le pronostic des patients. Une IM ischémique est considérée comme sévère (degré IV) à partir des seuils suivants [93,183] :

  • Largeur du jet à la vena contracta > 0.4 cm ;
  • Surface de l’orifice de régurgitation ≥ 0.3 cm2 ;
  • Distance plan de l’anneau – point de coaptation > 1 cm ;
  • Angle feuillet antérieur – plan de l’anneau > 25° en systole ;
  • Volume régurgité ≥ 30 mL ;
  • Fraction de régurgitation ≥ 30%.

 

IM ischémique
Mécanismes
- Akinésie pariétale : traction asymétrique sur des cordages (IM type IIIb)
- Ischémie ou rupture partielle d’un pilier : prolapsus commissural (IM type II)
- Ischémie des segments basaux : non-contraction de l’anneau (IM type I)
- Rupture totale de pilier (choc cardiogène)
Quantification
- PISA (IM sévère : r 1er aliasing ≥ 0.7 cm si Valiasing = 0.4-0.5 m/s)
- Vena contracta (IM sévère : diamètre ≥ 0.4 cm)
- Orifice de régurgitation (IM sévère : S ≥ 0.3 cm2)

 

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