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Sténose aortique 

Imagerie bidimensionnelle

Vues ETO de la valve aortique

La valve aortique est située dans un plan à 40° par rapport au plan horizontal ; l’axe de l’aorte ascendante est à environ 130° (Figure 26.29). Une sténose aortique entraîne une hypertrophie concentrique du VG et une ectasie avec déroulement de l’aorte post-sténotique. Ce remodelage modifie l’axe CCVG – racine de l’aorte ; il devient plus horizontal. En se déroulant, l’aorte ascendante empiète sur l’OD et peut apparaître en surplomb de celle-ci en vue 4-cavités. Quatre vues sont disponibles pour visualiser la valve aortique (voir Chapitre 25, Examen des valves et Figure 25.44) :

  • Vue court-axe 40° mi-œsophage ;
  • Vue long-axe 120-140° mi-œsophage ;
  • Vue long-axe 0° transgastrique profond ;
  • Vue long-axe 120° transgastrique.

En systole, la surface d’ouverture normale de la valve est 3-4 cm2. En vue long axe, la position des cuspides est pratiquement parallèle au flux sanguin. Leur écartement est de 1.5 – 2.0 cm et la distance à la paroi des sinus de Valsalva est de 2-3 mm ; un accolement à la paroi des sinus ferait courir un risque de retard à la fermeture en début de diastole. En diastole, la hauteur de coaptation des cuspides est de 4-6 mm (voir Figure 26.39A et Figure 26.68A). Les dimensions normales de la racine aortique, mesurées en systole et à la limite interne (inner edge to inner edge), sont les suivantes (vue long axe mi-œsophage 120°) (Figure 26.30) [7,60] :

  • Diamètre de la chambre de chasse (3-5 mm en amont de la valve aortique) : 18 – 24 mm ;
  • Diamètre de l’anneau aortique : 18-25 mm ; ce diamètre, mesuré aux points d’articulation des feuillets, définit la taille des prothèses mécaniques et biologiques montées. Le diamètre de l’anneau aortique tel qu’on le mesure en vue long-axe 120° à l’ETO est légèrement plus étroit que le diamètre anatomique réel, parce qu’il ne passe pas exactement par le centre de l’anneau, mais un peu postérieurement à celui-ci (Figure 26.30C) ;
  • Diamètre des sinus de Valsalva : 21-39 mm ;
  • Jonction sino-tubulaire : 20-34 mm ; ce diamètre ne doit pas différer de > 10% de celui de l’anneau aortique pour permettre l’implantation d’une valve biologique sans monture (stentless) ;
  • Distance anneau aortique – jonction sino-tubulaire : 20-25 mm ;
  • Diamètre de l’aorte ascendante au niveau de l’artère pulmonaire droite: 22-35 mm ; cette mesure est faite en diastole.

La mesure de l’anneau aortique en long-axe de l’aorte ascendante (120°) peut devenir difficile lorsque la valve est très calcifiée, parce que les amas calciques font des cônes d’ombre qui masquent les structures distales. Alors que la partie postérieure de l’anneau, qui est proche du capteur, est bien identifiable, sa partie antérieure est indiscernable. Ce n’est qu’en observant l’image en mouvement que l’on peut identifier le point où le feuillet s’articule avec l’anneau.

La surface d’ouverture de la valve aortique change de forme au cours de la systole (Figure 26.30D). En protosystole, elle est circulaire pendant un court instant, puis elle prend la forme d’un triangle isocèle pendant plus des deux tiers de la durée d’éjection et se referme en télésystole sous forme d’une étoile de mer à 3 branches [17]. Pour la mesure du volume systolique (VS = S · ITV), il est recommandé d’utiliser la forme triangulaire calculée entre les 3 commissure en court axe 40° [3].

 

Sténose aortique

La cause la plus fréquente est la dégénérescence calcifiante d’une valve normale à trois cuspides, rencontrée en général chez le patient de plus de 65 ans (voir Figure 11.76 et Figure 11.77) . Des dépôts calcifiés dans le corps des feuillets en forme d’excroissances nodulaires sans fusion commissurale rigidifient les valvules et les bloquent en position semi-fermée. La lésion secondaire au RAA est plus rare actuellement dans les pays industrialisés (< 10 % des cas). Caractérisée par une fusion commissurale, une fibrose et une néovascularisation des cuspides, elle présente un épaississement faiblement calcifié des feuillets qui prédomine au niveau des commissures ; elle est fréquemment associée à une maladie mitrale de même origine. La sclérose aortique est un épaississement irrégulier des feuillets sans sténose ni augmentation du gradient de pression ; elle est présente chez 25% des personnes âgées de > 65 ans.


Bicuspidie aortique

Avec une prévalence de 1-2%, la bicuspidie aortique est la cardiopathie congénitale la plus fréquente après le foramen ovale perméable. Au sens anatomo-pathologique du terme, on distingue deux formes de bicuspidie (Figure 26.31).

  • Bicuspidie vraie : il n’existe que 2 bourgeons embryonnaires de cuspides ; les deux feuillets de la valve sont de taille et de proportion variables, en général légèrement inégaux ; la fente d’ouverture est ovale et son orientation est variable . Cette bicuspidie est fréquemment associée à la coarctation et à l’anévrysme de l’aorte.
  • Bicuspidie acquise : comme il existe primitivement 3 bourgeons dont deux fusionnent ultérieurement, on retrouve 3 commissures dans leur position normale, mais une cuspide est le double de la taille de l’autre ; elle présente en général un raphé fibreux en son milieu, qui marque la position de la commissure fusionnée ; l’ouverture est en forme de banane . La bicuspidie acquise sur calcifications secondaires fait partie de cette catégorie .

Selon leur position, on parle de cuspide antérieure, postérieure, droite ou gauche. Com me le diamètre n’est pas égal à la moitié de la circonférence, le bord libre des deux cuspides ne peut pas rejoindre sa position normale en systole et reste tendu à mi-chemin entre la position fermée et la paroi des sinus de Valsalva. En long axe, ce phénomène donne un aspect typique en dôme (doming), avec une distance entre l’extrémité des feuillets < 1.5 cm (Figure 26.32). En systole, le bord libre des cuspides vibre dans le flux, ce qui génère un souffle systolique. Ce stress est à l’origine de la dégénérescence de la valve qui évolue vers la sténose et/ou l’insuffisance . En diastole, le corps d’un feuillet est typiquement plus ballonné que celui de l’autre.

 

Sténose sous-aortique

Cette autre malformation congénitale consiste en un anneau fibro-musculaire rétrécissant la chambre de chasse en amont de la valve aortique (Figure 26.33) . Elle se manifeste par une clinique de sténose aortique, le plus souvent dans l’enfance ou l’adolescence. La valve aortique elle-même est souvent hypoplasique et insuffisante. Le flux est accéléré dans la CCVG et des tourbillons apparaissent en amont de la valve au flux Doppler couleur .

 

Examen de la valve aortique avant CEC
Vue court-axe 40° : cuspides gauche, droite et non-coronaire, tronc commun, CD
Vue long-axe 120° : cuspides droite et non-coronaire (rarement droite et gauche), mesures de diamètre
Vue long axe transgastrique 0° : cuspides droite et gauche, alignement avec le flux aortique
Vue long axe transgastrique 120° : cuspides droite et non-coronaire, alignement avec le flux aortique
Dans chaque plan, examen bidimensionnel et Doppler couleur de la chambre de chasse, de la valve et de la racine aortique
Doppler spectral du flux aortique (0°-120° transgastrique)
Bicuspidie
- Bicuspidie vraie : 2 points commissuraux, 2 cuspides de tailles ± égales, ouverture ovale 
- Bicuspidie acquise : 3 points commissuraux, 2 cuspides de tailles 1/3 – 2/3, ouverture en banane, raphé médian sur la grande cuspide 
- Déformation en dôme (long axe en systole)

 

Images bidimensionnelles

L’aspect d’une sténose aortique permet en général de diagnostiquer son étiologie. Il en existe trois possibilités (Figure 26.34) :

  • Calcifications dégénératives : les calcifications apparaissent dans le corps des feuillets et peuvent envahir progressivement d’autres structures : anneau aortique, base du feuillet antérieur de la valve mitrale, racine de l’aorte ;
  • Bicuspidie : les calcifications prédominent au niveau du raphé et d’une commissure, l’ouverture systolique est en fente ;
  • Rhumatisme articulaire aigu : les calcifications sont moins denses et présentes essentiellement aux commissures ; les bords libres sont remaniés et partiellement fusionnés.

Cette différentiation devient difficile dans les sténoses très serrées et très calcifiées où l’on ne distingue plus les structures et où l’ouverture est un chenal punctiforme au sein d’une masse quasi-immobile. La perte de mobilité de la valve en systole et la petitesse de l’orifice, qui est parfois même invisible, permettent de certifier que la sténose est serrée, même si une mesure quantitative fiable est impossible.

La planimétrie de l’ouverture systolique en court-axe à 40° est une mesure directe de la sténose indépendante des conditions hémodynamiques. Elle permet de mesurer le degré de sténose aortique (Figure 26.35) [7,60] :

  • Surface normale 3.0 – 4.0 cm2
  • Sténose mineure 1.5 – 2.0 cm2
  • Sténose modérée 1.0 – 1.5 cm2
  • Sténose serrée ≤ 1.0 cm2 (≤ 0.6 cm2/m2)
  • Vitesse de progression 0.05 – 0.1 cm2/an

Toutefois, cette mesure présente des problèmes majeurs qui la rendent très approximative lorsque la valve est remaniée et calcifiée [35,80].

  • La masse compacte des cuspides très rigides prend la forme d’un cône irrégulier qui plonge dans la racine aortique en systole ; il est difficile de savoir à quel niveau de ce cône passe la coupe en court-axe ; rien ne permet de savoir si la mesure est réalisée à l’endroit effectivement le plus rétréci (Figure 26.35D). La reconstruction 3D offre davantage de précision et montre que la planimétrie 2D tend à surestimer la surface d'ouverture réelle.
  • Les calcifications proximales sur le trajet des ultrasons créent des zones d’ombre et masquent les structures distales ; il devient très difficile de déterminer le bord exact de l’orifice dans sa portion antérieure.
  • Le chenal systolique au sein de la masse calcifiée n’est pas toujours dans l’axe de la chambre de chasse et de l’aorte ascendante mais peut être oblique ou coudé ; on ne retrouve aucune surface d’ouverture mesurable en court-axe.
  • La valve peut être très déformée, au point que le court-axe échocardiographique n’est pas perpendiculaire à l’axe du chenal tortueux entre les calcifications.

Les mêmes problèmes se rencontrent lors de la mesure de l’anneau aortique en vue long-axe. Les calcifications de l’angle mitro-aortique obscurcissent les structures situées au-delà. D’autre part, la position exacte de l’articulation des feuillets sur l’anneau est mal discernable au sein de la masse remaniée et calcifiée. Il est plus facile de la repérer sur l’image en mouvement avant de l’immobiliser pour la mesure.

L’image en long axe à 120° permet de se faire une bonne idée de la géométrie de la valve  ; un écartement des cuspides < 1.1 cm correspond à une sténose critique. Elle permet aussi de mieux orienter la coupe : on place la zone la plus rétrécie de la valve au milieu de l’écran à 120° en coulissant la sonde dans l’œsophage, puis on change la rotation du capteur pour 40° ; le plan de coupe en court-axe passe alors à travers la zone la plus étroite.

 

Remodelage du VG

L’augmentation de postcharge induit une hypertrophie concentrique du VG, dont la paroi s’épaissit (> 1.2 cm) et la cavité se rétrécit . Le rétrécissement hypertrophique de la chambre de chasse (CCVG) peut conduire à une sténose dynamique (effet CMO) lorsque l’obstacle à l’éjection est levé après remplacement valvulaire. L’absence d’HVG concentrique est le marqueur d’une inadaptation du ventricule, d’une dysfonction gauche ou d’une sténose peu importante. La fonction systolique est en général conservée, mais l’épaississement du VG s’accompagne d’une dysfonction diastolique (voir Chapitre 25, Fonction diastolique, et Figures 25.80 à 25.85). La dilatation de l’OG (diamètre > 5 cm) est un signe pathognomonique de cette dysfonction diastolique qui, dans les cas bénins, se traduit par un défaut de relaxation :

  • Durée de relaxation isovolumétrique > 100 msec ;
  • Durée de décélération de l’onde E > 200 msec ;
  • Propagation du flux mitral < 40 cm/s.

Dans les cas sévères, la pression est très élevée dans l’OG ; il apparaît une physiologie restrictive :

  • Durée de relaxation isovolumétrique < 70 msec ;
  • Durée de décélération de l’onde E < 150 msec ;
  • Onde de flux E élevée et pointue ;
  • E/E’ > 15.

 

Sténose aortique (SA) : image bidimensionnelle
Calcifications :
- Dégénérescence : dans le corps des cuspides
- RAA : aux commissures
- Bicuspidie : commissures et raphé
Caractéristiques bidimensionnelles de la SA sévère
- Faible mobilité des cuspides
- Surface d’ouverture planimétrique ≤ 0.6 cm2/m2 (difficulté à mesurer l’orifice minimal)
- HVG concentrique (épaisseur du septum sous-aortique)
- Dilatation de l’OG (dysfonction diastolique)

 

 

La suite...