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Introduction

Rappel physiopathologique


Les valvulopathies entraînent des modifications majeures de la précharge, de la postcharge, de la performance systolique et de la compliance diastolique. Elles induisent un remodelage des cavités ventriculaires dont le but est adaptatif, mais qui dépasse progressivement les capacités de compensation du coeur. Les valvulopathies gauches ont un retentissement en amont sur la circulation pulmonaire où elles provoquent une hypertension postcapillaire. Ce chapitre ne traite que de l’aspect échocardiographique transoesophagien des valvulopathies ; on trouvera davantage de renseignements sur la physiopathologie et la clinique des affections valvulaires dans le Chapitre 11 Anesthésie et valvulopathies.


Fonction systolique

La fraction d’éjection (FE) exprime l’équilibre dynamique entre la précharge, la postcharge et la contractilité. Bien qu’elle soit la mesure de fonction systolique la plus courante, elle perd sa validité en cas de valvulopathie et ne peut plus être utilisée pour quantifier la performance ventriculaire pour plusieurs raisons [66].

  • Modifications de postcharge : à contractilité égale, la FE s’abaisse si la postcharge augmente (sténose aortique) et s’élève si elle diminue (insuffisance mitrale).
  • Modifications de précharge : la FE s’abaisse si le volume télédiastolique augmente (insuffisance aortique) et s’élève s’il diminue (sténose mitrale).
  • Taille du ventricule : lorsque le Vts tend vers zéro, la FE tend vers 1.0 (100%) ; un grand Vtd abaisse la FE parce que sa valeur est au dénominateur de la fraction.
    Remodelage ventriculaire : un petit VG (sténose mitrale) a un volume systolique très limité
  • indépendamment de sa contractilité ; un grand ventricule devient sphérique (rapport court-axe/long-axe > 0.6) ; ces phénomènes modifient le stress de paroi, donc le travail ventriculaire.
  • Les approximations géométriques utilisées pour le calcul de la FE, comme la formule de Teichholz, ne sont plus valides lorsque la forme du VG est modifiée par la dilatation ou l’hypertrophie concentrique.
  • La règle de Simpson est la seule technique valable si l’on veut mesurer la FE, parce que la forme remaniée du VG ne permet pas d’extrapolations géométriques (voir Chapitre 25, Indices éjectionnels).

Dans ces circonstances, la performance ventriculaire est mieux évaluée par l’épaisseur et la taille du ventricule (diamètre D et surface S en court-axe) [9].

  • Degré d’hypertrophie du myocarde ; épaisseur normale du VG : 0.6 - 1.2 cm.
  • En cas d’insuffisance valvulaire : dimension télésystolique ; Dts normal maximal du VG : 4 cm ou 2.5 cm/m2 ; Sts maximale en court-axe : 6.5 cm2 /m2 .
  • En cas de sténose valvulaire : dimension télédiastolique ; Dtd normal maximal du VG : 6 cm ou 4 cm/m2  ; Std maximale en court-axe : 12 cm2 /m2 .

Les indices isovolumétriques comme la pente ascentionnelle d’une insuffisance mitrale ou l’indice de Tei (voir Chapitre 25, Indices isovolumétriques) ont l’avantage d’être indépendants de la postcharge et de la géométrie ventriculaire, puisqu’ils sont mesurés avant l’ouverture de la valve aortique ou de la valve pulmonaire. Ils conservent leur pertinence lors de valvulopathie [2].


Précharge et compliance

L’augmentation de la précharge venriculaire améliore la performance systolique en suivant la courbe de Frank-Starling (Figure 26.1A). La courbe s’infléchit à partir d’une certaine valeur de remplissage, au-delà de laquelle la performance systolique n’augmente plus. La partie redescendante de la courbe n’est visible que chez les patients en insuffisance systolique, et correspond à la dilatation excessive du VG. Lorsque la fonction ventriculaire est normale, un bascule du septum interventriculaire secondaire à la distension du ventricule droit (effet Bernheim) à cause de la surcharge de volume circulant pulmonaire est responsable d’une diminution du remplissage effectif du VG et explique l’apparente baisse de fonction systolique à très haut remplissage (Figure 26.2) [58].

La compliance exprime la relation pression/volume d’une cavité. La courbe de compliance des ventricules est presque horizontale à bas volume : les variations de remplissage ne se traduisent que par des variations de pression négligeables. A haut volume, par contre, les variations de volume se traduisent par des variations de pression importantes. Une diminution de compliance est typique de la dysfonction diastolique : la courbe est déplacée vers la gauche et vers le haut (Figure 26.1B).

La superposition des courbes de compliance et de Frank-Starling montre que la précharge modifie significativement la performance systolique lorsque le volume ventriculaire est faible (partie gauche verticale de la courbe de Starling), ce qui se traduit par une variation significative de la pression artérielle avec la ventilation mécanique, typique de l’hypovolémie. A remplissage élevé, par contre, les variations de précharge n’influencent plus l’éjection systolique, mais la courbe de compliance est très redressée : les variations de volume (Vtd) se traduisent par de fortes variations de pression diastolique (PVC et PAPO). Le mode de surveillance est donc différent selon le degré de remplissage :

  • En hypovolémie, les variations ventilatoires de l’éjection systolique (DPAsystolique) et du septum interauriculaire (ETO) sont les meilleurs indices ;
  • En hypervolémie, les variations de la pression de remplissage (PVC, PAPO) sont très fiables.

Les valvulopathies induisent des altérations hypertrophiques (sténoses) ou dilatatrices (insuffisances) et modifient la relation de la fonction ventriculaire et de la précharge de deux manières.

  • La dysfonction systolique caractéristique de la dilatation se traduit par un aplatissement de la courbe de Starling ; la performance systolique est peu sensible aux variations de précharge ; le remplissage n’améliore pas le débit cardiaque.
  • La dysfonction diastolique typique de l’hypertrophie ventriculaire (paroi épaisse et rigide) se caractérise par une relation PV très verticale ; le volume systolique est très dépendant de la précharge et la pression de remplissage est augmentée pour le même volume ; la tolérance à l’hypovolémie est extrêmement limitée. Lorsque le ventricule est dilaté, il s’appuie contre le péricarde en diastole ; cette contrainte extérieure impose une restriction au remplissage de même type que celle de la tamponnade.

 

Hypertrophie ventriculaire

Une surcharge de pression (sténose valvulaire) induit une élévation du stress de paroi systolique et  une hypertrophie de type concentrique avec rétrécissement de la cavité ventriculaire ; le mécanisme est une réplication en parallèle des myocytes. Une surcharge chronique de volume (insuffisance valvulaire) engendre une élévation du stress de paroi diastolique ; elle donne lieu à une hypertrophie excentrique avec dilatation de la cavité ventriculaire et réplication en série des myocytes. Qu’il s’agisse de surcharge de pression (sténose aortique) ou de volume (insuffisance aortique ou mitrale), l’hypertrophie ventriculaire gauche évolue en trois stades que l’on peut analyser selon la loi de Laplace, qui définit la tension de paroi (σ) : σ = (P • r) / 2h (Figure 26.3) [54].

  • Le travail demandé excède les capacités normales du myocarde : la tension de paroi augmente par élévation de la pression P (résistance à l’éjection) ou du rayon r (dilatation).
  • L’hypertrophie (augmentation de l’épaisseur h) va normaliser la tension de paroi, car celle-ci s’épaissit ; la dimension de la cavité ventriculaire diminue (surcharge de pression) ou augmente (surcharge de volume). La limite critique pour la masse myocardique est 500 g, ou 300 g/m2 (poids normal du coeur : 250 g).
  • La décompensation : les mécanismes physiologiques sont dépassés, la tension de paroi augmente à nouveau par surcharge de pression (excès de P) ou de volume (augmentation de r). La fraction régurgitée maximale supportée chroniquement par le VG sans décompenser est de 40%.

L’hypertrophie concentrique (HVG) caractéristique de la sténose aortique est associée à une ischémie myocardique pour plusieurs raisons [6,33].

  • L’HVG augmente le métabolisme basal et élève la mVO2 par augmentation de la masse myocardique; le muscle hypertrophié consomme jusqu’à 50 % de plus d’O2 pour développer le même travail externe.
  • L’augmentation du stress de paroi, qui survient lorsque l’épaisseur du muscle n’est plus en proportion avec le diamètre et la postcharge, est un des déterminants majeurs de la mVO2.
  • A pression diastolique aortique égale, l’augmentation de la pression intraventriculaire secondaire à l’élévation de postcharge et à la dysfonction diastolique diminue la valeur de la pression de perfusion coronarienne (PPC = PAdiastAo - PtdVG)
  • L’hypertrophie et l’hyperplasie vasculaires sont en retard sur l’augmentation de la masse musculaire : la densité capillaire est diminuée de 20 - 30% dans une HVG concentrique [50].
  • La région sous-endocardique est particulièrement à risque pour deux raisons : 1) les vaisseaux coronariens sont écrasés par la Ptd élevée du VG et 2) ils ont comprimés par la masse musculaire excessive sur leur trajet entre l’épicarde et l’endocarde, qui est plus long. Des épisodes ischémiques répétitifs conduisent à une fibrose sous-endocardique qui réduit encore la compliance du ventricule [50].
  • L’effet Venturi provoqué dans les sinus de Valsalva par la haute vélocité du jet systolique induit une dépression locale et un flux rétrograde dans les troncs coronariens en systole.

 

Hypertension pulmonaire

L’HVG et le défaut de compliance élèvent la pression dans l’OG, qui se dilate progressivement. Normalement, la contraction auriculaire élève momentanément la pression dans le coeur gauche pour mettre sous tension optimale l’épaisse paroi ventriculaire en télédiastole, sans que la pression moyenne de l’oreillette n’atteigne des valeurs qui seraient responsables d’une hypertension veineuse pulmonaire. En l’absence de rythme sinusal, la pression auriculaire moyenne nécessaire à remplir le VG est bien plus élevée, et l’effet protecteur sur la circulation pulmonaire est perdu [38].

Au cours de l’évolution des valvulopathies mitrales et aortiques, la POG augmente progressivement malgré la dilatation de l’oreillette [65]. Ceci retentit sur la circulation veineuse pulmonaire, dont la pression s’élève. Ce phénomène mécanique n’est pas seul responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) secondaire, car la pression veineuse pulmonaire chroniquement maintenue au-dessus de 20 mmHg (hypertension pulmonaire postcapillaire) induit une augmentation réactionnelle des résistances artérielles pulmonaires (RAP) de nature myogénique et neurovégétative. Avec le développement progressif d’une fibroélastose intimale, il s’installe une hypertension artérielle pulmonaire de type précapillaire qui est hors de proportion comparée à l’hypertension veineuse.

L’hypertension pulmonaire (PAPm > 25 mmHg au repos et > 30 mmHg à l’effort, RAP > 300 dynes•s•cm-5) augmente la postcharge du VD. En l’absence d’hypertrophie compensatrice, la pression systolique maximale que peut développer un VD normal est 50 mmHg. L’HTAP entraîne une cascade de conséquences : hypertrophie droite (HVD) et dilatation du VD, insuffisance tricuspidienne, dilatation de l’OD et stase veineuse systémique. Lorsqu’il s’hypertrophie, le VD ressemble de plus en plus au VG, et son débit devient dépendant de sa précharge. A son tour, la surcharge du VD retentit sur le remplissage du coeur gauche par plusieurs phénomènes : le retour veineux à l’OG est diminué parce que le débit pulmonaire est limité, le septum interventriculaire bombe dans la cavité gauche et limite son expansion diastolique (effet Bernheim), l’insuffisance tricuspidienne due à la dilatation droite fait bomber le septum interauriculaire dans l’OG (voir Figure 5.109). La perfusion coronarienne du VD, qui est systolo-diastolique, est compromise lorsque sa pression intracavitaire systolique se rapproche de la pression aortique (voir Figure 5.107). 

Valvulopathies: fonction ventriculaire
Fonction systolique
- FE non pertinente à cause du remodelage et de l’altération des conditions de charge
- Insuffisances valvulaires: dimension télésystolique (diamètre VG normal ≤ 2.5 cm/ m2)
- Sténoses valvulaires: dimension télédiastolique (diamètre VG normal ≤ 4 cm/ m2)
Fonction diastolique
- Dysfonction sur hypertrophie et/ou dilatation ventriculaire
- Rend le débit cardiaque dépendant de la précharge et de la fréquence
HVG concentrique
- Fonction systolique préservée, mais dysfonction diastolique
- Risque d’ischémie myocardique
Précharge: préférentiellement élevée, très faible tolérance à l’hypovolémie de toutes les valvulopathies

 

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