Cardiogramme Salle d'opération Salle d'opération
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Insuffisance tricuspidienne

Comme la voie droite est un circuit à basse pression, les valves tricuspide et pulmonaire n’ont pas besoin d’être rigoureusement étanches. Une IT minime à modérée est présente chez 70% des sujets normaux [40]. La grande majorité des insuffisances triscuspidiennes n’est pas liée à une pathologie de la valve, mais est secondaire à une dilatation du ventricule droit et de l’anneau tricuspidien  :

  • Valvulopathie gauche on insuffisance du VG entraînant une hypertension pulmonaire postcapillaire (HTAP) ;
  • Hypertension pulmonaire, quelle qu’en soit la cause ;
  • Dysfonction du VD ( insuffisance, cardiomyopathie, ischémie ou infarctus) .

La lésion primaire des feuillets tricuspidiens est une affection plus rare (25% des cas opérés), qui relève de nombreuses étiologies (voir Figure 26.47, Figure 11.116 et Figure 11.117) [10,39,67].

  • Maladie d’Ebstein: les feuillets postérieur et septal sont bas-insérés et se retrouvent en position intraventriculaire; la cavité du VD est rétrécie, toute sa portion basale étant «atrialisée» ; le feuillet antérieur peut être insuffisant pour permettre l’occlusion ou redondant et basculer dans l’OD ; dans les deux cas, l’IT est importante .
  • RAA: encore fréquent dans les pays non-industrialisés, la maladie conduit à une combinaison d’insuffisance et de sténose par restriction et fibrose des feuillets et des cordages .
  • Dégénérescence myxoïde (Barlow) et bascule de feuillet : en général associée à un prolapsus mitral.
  • Fibro-élastose endomyocardique : rétraction des feuillets et des cordages, fréquente en Afrique tropicale.
  • Traumatisme: rupture de pilier ou déchirure de feuillet.
  • Endocardite: incidence particulièrement élevée chez les toxicomanes et les porteurs de cathéter implanté (pace-maker).
  • Syndrome carcinoïde : dépôts de plaques fibreuses, épaississement et restriction des feuillets .
  • Iatrogénie : une sonde de pace-maker / défibrillateur ou un cathéter artériel pulmonaire empêchent l’occlusion des feuillets et provoquent une IT bénigne.
  • Toxicité médicamenteuse: méthysergide, ergot de seigle, fenfluramine, phentermine, aminorex, benfluorex, pergolide.

Le signe d’appel est un jet couleur systolique dans l’OD ; en l’absence de lésion organique des feuillets, il est le plus souvent dirigé vers le septum interauriculaire parce que le feuillet septal est légèrement restrictif ; ceci le place dans un axe très voisin de celui du Doppler en ETO (Figure 26.47) . Le Doppler couleur est un moyen pratique de diagnostiquer la présence d’une IT et d’en évaluer grossièrement l’importance, mais il n’est pas une technique adéquate pour une quantification précise, car il dépend de la force de contraction du VD, des RAP et de la PVC. Comme pour les autres valves, on a tendance à surestimer l’importance des jets centraux et à sous-estimer celle des jets excentriques. L’évaluation de l’importance de l’IT associe plusieurs critères dont aucun n’est discriminatif à lui seul (Tableau 26.5). De plus, ces critères sont sensibles aux conditions de charge. Dans le cas d’une IT chronique sévère, on observe [83,84,92] :

  • Dilatation de l’OD : diamètre ≥ 5 cm, volume > 35 mL/m2.
  • Dilatation du VD : diamètre télédiastolique en 4-cavité > 4 cm , surface télédiastolique en 4-cavités > 35 cm2 ; aplatissement du septum interventriculaire ; anneau tricuspidien ≥ 3.5 cm.
  • Bombement systolique du septum interauriculaire dans l’OG; ce signe est très précoce en cas de variation dans l'importance de l'IT.
  • Non-coaptation centrale des feuillets; en reconstruction 3D, vision "en face" des feuillets qui permet de déterminer leur morphologie avec davantage de précision.
  • Surface du jet Doppler couleur représentant > 30% de l’OD ou > 10 cm2 (Figure 26.48)  ; l’évaluation doit se faire dans au moins 2 plans orthogonaux avec une limite de Nyquist placée à 0.5-0.8 m/s; Vmax 2-3 m/s (dépend de la fonction du VD) .
  • PISA bien visible : r du 1er aliasing ≥ 0.9 cm (avec limite de Nyquist à 0.4 m/s).
  • Diamètre de la vena contracta  ≥ 0.7 cm (avec limite de Nyquist à 0.4 m/s).
  • Trace spectrale dense (Doppler continu), d’aspect triangulaire avec pente ascensionnelle très redressée et pic protosystolique (égalisation rapide des pressions entre le VD et l’OD). La Vmax est fonction du ∆P entre le VD et l’OD en systole mais non de la sévérité de l’IT ni du volume régurgité ; la Vmax varie de 1.5 m/s à 4 m/s selon la PAP systolique ; elle est d’autant plus basse que l’orifice de régurgitation est plus grand ;
  • Flux antérograde accéléré : Vmax E > 1 m/s.
  • Dilatation de la veine cave inférieure (diamètre > 2.0 cm en systole) ; disparition des variations respiratoires .
  • Renversement du flux systolique dans les veines sus-hépatiques qui sont dilatées (> 1 cm) (peut être absent si l’OD est très dilatée) (Figure 26.49).
  • Orifice régurgitation > 0.4 cm2.
  • Volume régurgité : > 45 mL.

La présence d’une IT permet de calculer le gradient de pression (∆P = 4 · V2) entre le VD et l’OD en systole et d’évaluer ainsi la PAP systolique (voir Chapitre 25, Equation de Bernoulli et Figure 25.78) :

PAPs = (4 · V2IT) + POD

L’absence de dilatation de l’OD et du VD signe une IT modérée ou aiguë. Le reflux systolique dans la VCI, les veines sus-hépatiques et le sinus coronaire est fonction du degré de l’IT, de la Pts du VD et de la compliance de l’OD ; il est très marqué dans les cas aigus.

 

Insuffisance tricuspidienne
IT I-II présente chez 70% des sujets sains
Origine organique (feuillets anormaux) ou fonctionnelle (feuillets normaux) due à l’âge, à la surcharge de volume ou de pression, à la dysfonction VD
Imagerie bidimensionnelle
- Non-coaptation des feuillets
- Dilatation OD et VD, bombement du septum interauriculaire dans l’OG
- Dilatation et pulsatilité de la VCS, de la VCI et des veines sus-hépatiques
Flux Doppler
- Etendue du jet couleur (IT sévère : > 30% OD)
- PISA (IT sévère : r ≥ 0.9 cm)
- Vena contracta (IT sévère : ≥ 0.7 cm)
- La Vmax de l'IT est fonction du ∆P VD – OD, non de la sévérité de l’insuffisance
- Reflux systolique dans VCI et veines sus-hépatiques


Messages pour le chirurgien en cas de pathologie tricuspidienne
Description : taille et lésions de chacun des 3 feuillets, restriction ou prolapsus, dégénérescence myxoïde, fibrose, degré de coaptation, espacement des feuillets en systole, rupture de cordage
Dimensions : taille l’anneau, dimensions de l’OD et du VD, bombement septal vers la gauche
Doppler : nombre, importance et direction des jets d’IT, Vmax IT, Vmax et ∆P du flux diastolique



Correction chirurgicale de l’IT

Plusieurs techniques de correction sont à disposition du chirurgien (voir Figure 26.71 et Figure 11.120).

  • Annuloplastie par sutures de rétrécissement (plastie selon DeVega) ;
  • Plastie par insertion d’un anneau de Carpentier (ou autre) ;
  • Réimplantation de cordages en cas de rupture ; résection de prolapsus ;
  • Remplacement de la valve par une prothèse.

Les critères de réussite d’une plastie sont plus souples qu’après une correction mitrale, car une fuite résiduelle est bien tolérée [42,79] :

  • IT résiduelle mineure (degré < II/IV) ;
  • ∆Pmax < 4 mmHg ;
  • Vena contracta < 0.3 cm ;
  • Absence de PISA et de reflux systolique dans la VCI et les veines sus-hépatiques.


La suite...