Cardiogramme Echographie Salle d'opération Salle d'opération
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Insuffisance mitrale ischémique

L’IM d’origine ischémique est la traduction d’un problème ventriculaire et non valvulaire. Lorsqu’elle est modérée ou sévère (grade > II), elle double la mortalité et quadruple le risque de défaillance ventriculaire [32,44]. Elle relève de plusieurs mécanismes différents (Figure 26.22) video [61].

  • Restriction asymétrique: l’akinésie ou la dyskinésie pariétale déplace un pilier vers l’apex et vers l’extérieur en systole (61% des cas) ; ceci maintient une tension excessive sur les cordages et empêche le feuillet de rejoindre son point de coaptation. Le pilier postérieur est le plus souvent concerné. Cette IM restrictive (type IIIb) induit un jet excentrique dirigé du côté du feuillet atteint.
  • Restriction symétrique sur cardiomyopathie dilatative d'origine ischémique (IM restriictive type IIIb) .
  • L’ischémie ou l'élongation du pilier (24% des cas) donne trop de course aux cordages en systole puisque le muscle papillaire ne se contracte plus. Le résultat est un prolapsus de la commissure correspondante (IM type II), avec un jet oblique dont la direction dépend du degré de bascule de chaque feuillet .
  • Rupture de pilier (type II extrême); une rupture partielle entraîne un bascule de la commissure correspondante dans l’OG en systole . La rupture totale du pilier () cause une IM si massive et un état de choc cardiogène si profond que 50-75% des malades décèdent avant d’atteindre la salle d’opération. La rupture concerne le pilier postérieur dans les trois quarts des cas parce que sa vascularisation uniquement par la CD est plus fragile que celle du pilier antérieur, vascularisé par l’IVA et la CX.
  • L’ischémie des segments basaux du VG empêche l’anneau mitral de modifier sa forme en systole (contraction majoritairement postérieure et accentuation de la forme en selle) ; sa surface augmente de 14-20% par dilatation de sa partie postérieure [24,27,70]. Ceci provoque une IM fonctionnelle équivalant à une dilatation de l’anneau (type I) (15% des cas) ; le jet est en général central.

Il est important de distinguer une restriction du feuillet postérieur d’un prolapsus du feuillet antérieur, car leur traitement est très différent. Dans les deux cas, le jet de l’IM est excentrique et dirigé vers la paroi latérale et postérieure de l’OG, par-dessus le feuillet postérieur. En cas de prolapsus (IM type II), le feuillet antérieur est basculé dans l’OG en systole, alors que le feuillet postérieur se situe au plan de coaptation. Dans la restriction (IM type IIIb), le feuillet antérieur est au plan de coaptation mais le feuillet postérieur est retenu en dessous de celui-ci par traction sur les cordages en systole (Figure 26.23A).

L’ischémie du pilier n’est pas en soi la cause principale de l’IM, et peut même la corriger (Figure 26.23B). En effet, lorsque le pilier est ischémique, il s’allonge au lieu de se contracter  en systole à cause de la tension sur les cordages ; ceci donne davantage de course à ces derniers, et le feuillet se rapproche du point de coaptation dont il était maintenu éloigné par l’akinésie pariétale [55]. Selon qu’elle déplace un pilier davantage vers l’extérieur ou vers l’apex, l’akinésie de la paroi induit des situations différentes [49].

  • Si l’ischémie segmentaire déplace le pilier vers l’extérieur, ce qui est fréquemment le cas pour le pilier postérieur, la tension est particulièrement grande pour les cordages de 2ème ordre du feuillet antérieur ; ceci crée une angulation dans le corps du feuillet qui prend une allure en aile de mouette ; cette déformation est la cause principale de l’IM (Figure 26.23B).
  • Si l’ischémie déplace le pilier vers l’apex, ce qui le plus souvent le cas pour le pilier antérieur, la traction est plus homogène sur les cordages, mais l’angle de fermeture du feuillet antérieur est plus important (Figure 26.23B).
  • Si l’ischémie nécrose le point d’insertion d’un ou de plusieurs cordages, le feston correspondant de la valve prolabe dans l’OG en systole (Type II).
  • Une nécrose complète du pilier aboutit à sa rupture et à une IM massive, habituellement accompagnée de choc cardiogène et d’OAP ; la Vmax de l’IM est basse (< 3 m/s) à cause de la grande taille de l’orifice et de la dysfonction du VG.

Ces différents mécanismes de l’IM ischémique sont importants à diagnostiquer en salle d’opération, car ils modifient la technique de valvuloplastie (voir Plastie mitrale). D’autre part, l’IM ischémique est un phénomène dynamique qui varie au cours du temps ; son augmentation sous stimulation sympathique est un facteur de mauvais pronostic (voir Chapitre 11, IM ischémique) [44]. Les critères de sévérité de l’IM ischémique sont plus restrictifs que ceux de l’IM organique, car sa présence péjore davantage le pronostic des patients. Une IM ischémique est considérée comme sévère (degré IV) à partir des seuils suivants [31,49,91] :

  • Largeur du jet à la vena contracta > 0.4 cm ;
  • Surface de l’orifice de régurgitation ≥ 0.3 cm2 ;
  • Volume régurgité ≥ 30 mL ;
  • Fraction de régurgitation ≥ 30%.

 

IM ischémique
Mécanismes
- Akinésie pariétale : traction asymétrique sur des cordages (IM type IIIb)
- Ischémie ou rupture partielle d’un pilier : prolapsus commissural (IM type II)
- Ischémie des segments basaux : non-contraction de l’anneau (IM type I)
- Rupture totale de pilier (choc cardiogène)
Quantification
- PISA (IM sévère : r 1er aliasing ≥ 0.7 cm si Valiasing = 0.4-0.5 m/s)
- Vena contracta (IM sévère : diamètre ≥ 0.4 cm)
- Orifice de régurgitation (IM sévère : S ≥ 0.3 cm2)

 

 

Messages pour le chirurgien avant chirurgie mitrale
Description : étendue de la lésion, prolapsus, zones de remaniement, de dégénérescence et de calcification, état des commissures (tenue, bascule, fuite), localisation de la (des) fuite(s), direction du (des) jet(s), état de l’anneau mitral et de l’appareil sous-valvulaire
Dimensions : diamètres et surface de l’OG, diamètre anneau mitral (60° et 120-140°), longueur feuillet antérieur + rapport feuillet antérieur/diamètre anneau (en diastole à 120-140°), base du feuillet antérieur + distance intertrigonale (60°), distance point de coaptation – septum en systole, hauteur de coaptation (le cas échéant)
Degré de remodelage du VG : dilatation (Dts > 2.5 cm/m2), sphéricité (index > 0.7), abaissement du point de coaptation > 1 cm sous le plan de l’anneau, angle feuillet antérieur/plan anneau > 25° en systole, fonction du VG
Mécanisme de l’IM et quantification (selon conditions hémodynamiques)
Etat de la valve aortique (indication à un remplacement ou à une plastie)
Fonction et dimension du VD, état de la valve tricuspidienne (indication à une plastie si IT majeure)



La suite...