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Insuffisance mitrale 

Imagerie 2D et 3D

Il est aisé de diagnostiquer une insuffisance mitrale à l’ETO, mais les deux points essentiels de l’examen sont plus délicats :

  • Déterminer le mécanisme de l’IM ;
  • Quantifier l’insuffisance en synthétisant une série d’éléments.

Dans 9% des cas, l’examen pré-CEC de la valve mitrale change le diagnostic préopératoire et modifie la stratégie chirurgicale [15,73]. La valeur prédictive positive de l’ETO concernant le mécanisme de l’IM est de 90-96% [30,45] ; elle monte à 98% avec l’imagerie 3D [30].

 

Vues ETO de la valve mitrale

La valve mitrale est orientée à 60° par rapport au plan frontal du corps (voir Figure 25.42A). Ses plans orthogonaux sont à 60° et 140° par rapport à ceux de l’organisme ; le diamètre de l’anneau mitral se mesure en diastole exclusivement dans ces plans-là. Les feuillets, les commissures, l’anneau, l’appareil sous-valvulaire et les jets d’insuffisance mitrale sont passés en revue dans tous les plans de coupe transoesophagiens et transgastriques consacrés à la valve mitrale.

  • Vue 4-cavités mi-œsophage (Figure 26.5A) : A2 et P1 ou A3 et P2 selon la profondeur de la sonde ; vue oblique de la valve mitrale ;
  • Vue 5-cavités (Figure 26.5B) : A1 et P1, vue perpendiculaire à la commissure antérieure (C1), évaluation de sa coaptation ;
  • Vue 4-cavités bas-oesophage (Figure 26.5B) : vue parallèle à la commissure postérieure (C2) (festons A3 et P3), ne permettant pas de l’évaluer ;
  • Vue 2-cavités 90° (Figure 26.6A) : A1 et P3 ;
  • Vue bicommissurale 60° (Figure 26.7A) : P1, P3 et A2, grand diamètre de l’anneau ; vue de la commissure postérieure ;
  • Vue bicommissurale 60° avec rotation anti-horaire de la sonde (Figure 26.7B) : P1, P2 et P3 ;
  • Vue bicommissurale 60° de la base du feuillet antérieur (Figure 26.7C)  : rotation horaire de la sonde jusqu’à disparition des commissures ; la distance intertrigonale, définissant la taille d’un anneau mitral prothétique, est égale à 0.8 fois la base du feuillet antérieur ;
  • Vue long axe 140° (Figure 26.6B) : A2 et P2, petit diamètre de l’anneau ; seule vue qui donne la vraie longueur du feuillet antérieur et son rapport au diamètre de l’anneau (normal : > 0.65) ;
  • Vue TG court axe 0° (Figure 26.8A) : feuillet antérieur et postérieur, commissures, vue difficile à obtenir ;
  • Vue TG 2 chambre 90° (Figure 26.8B) : A1 et P3, appareil sous valvulaire ;
  • Vue TG long axe 120° (Figure 26.8C) : A2 et P2, appareil sous valvulaire.

Le chirurgien a besoin de certaines mesures avant de procéder à un remplacement ou à une plastie mitrale (données moyennes normales pour un adulte) [92].

  • Dimensions de l’OG : D < 4.5 cm, S ≤ 20 cm2, V ≤ 30 mL/m2
  • Diamètre de l’anneau mitral (60° et 140°) : ≤ 4.0 cm (60°) et ≤ 3.5 cm (140°) (diastole)
  • Longueur feuillet antérieur (140°) : 2.5 – 3.0 cm
  • Rapport feuillet antérieur / anneau (140°) : > 2/3 (> 0.65)
  • Base du feuillet antérieur (60°) : 2.5 – 3.5 cm
  • Distance intertrigonale (60°) : 2.0 – 3.0 cm

La valve mitrale ne peut être étanche que si les deux feuillets sont appliquées l’un contre l’autre sur une certaine surface par la pression intraventriculaire. En vue 2D, cette surface correspond à une hauteur d’au moins 8 mm (Figure 26.9). Le rapport entre cette hauteur et la longueur totale du feuillet antérieur est > 0.2 [87]. Si les feuillets ne font que se toucher, la valve ne peut pas être étanche.

 

Examen de la valve mitrale avant CEC
Vue 5 cavités 0° : A1, P1, commissure antérieure
Vue bicommissurale 60° : P1, A2, P3, commissures antérieure et postérieure, grand diamètre de
l’anneau ; rotation horaire de la sonde : base du feuillet antérieur, distance intertrigonale
rotation anti-horaire : P1, P2 et P3
Vue long axe 120-140° : A2, P2, petit diamètre de l’anneau, longueur feuillet antérieur, rapport
feuillet antérieur/anneau
Vues 4-cavités 0° et 2-cavités 90° mi-oesophage : non orthogonales à la valve mitrale
Vue transgastrique 0° : feuillets antérieur et postérieur, localisation du PISA
Vues transgastriques 90 – 120° : appareil sous-valvulaire
Hauteur de coaptation normale : 8 mm
Dans chaque plan, examen bidimensionnel et Doppler couleur
Doppler spectral du flux mitral (de 0° à 140°) et du flux veineux pulmonaire ddc (G : 0-30°, D : 120°)

 

 

Images bidimensionnelles

  • L’insuffisance mitrale (IM) sévère chronique se caractérise par une série de lésions et de remodelages des cavités gauches.Non-coaptation des feuillets mitraux ; la distance libre entre les feuillets est > 0.7 cm dans une IM sévère ;
  • Dilatation de l’anneau ;
  • Bascule systolique d’un feuillet mitral dans l’OD, avec ou sans rupture de cordage ;
  • Dilatation de l’OG ;
  • Bombement systolique du septum interauriculaire dans l’OD ;
  • Hypertrophie dilatative du VG (Dtd > 4.0 cm/m2).

Le bascule manifeste d’un feuillet dans l’OG signe en général une IM majeure. Lorsque l’anatomie du VG et de l’OG est normale, l’IM ne peut pas être sévère, sauf en cas de lésion aiguë. Bien qu’habituellement conservée (≥ 0.5), la FE n’exprime pas la fonction réelle du VG pour trois raisons :

  • La valve mitrale fuit dès que la pression intraventriculaire dépasse la POG (5-10 mmHg en protosystole) ; il n’y a pratiquement pas de phase de contraction isovolumétrique, et une partie du volume systolique s’échappe dans l’OG où la pression est basse ; cette baisse de postcharge effective améliore artificiellement la performance systolique du VG ;
  • Le volume régurgité dans l’OG revient dans le VG pendant la diastole suivante ; cette augmentation de précharge permet au ventricule de se positionner optimalement sur sa courbe de Starling ;
  • L’hypertrophie dilatative agrandit et arrondit le VG, qui devient plus sphérique; les approximations géométriques utilisées pour le calcul de la FE ne sont plus applicables.

La dimension télésystolique du VG (diamètre télésyst normal ≤ 2.5 cm/m2) est un meilleur critère de sa fonction que la FE. Un volume télésystolique normal (diamètre du VG < 2.5 cm/m2, ou < 4 cm) correspond à une bonne contractilité et à un bon pronostic postopératoire (mortalité 1%), alors qu’un diamètre > 3.0 cm/m2 signe une dysfonction ventriculaire importante et n’assure plus une récupération fonctionnelle après correction chirurgicale (mortalité opératoire 5-6%) [52a]. Après plastie mitrale, l’incidence de dysfonction ventriculaire gauche est de 9% lorsque le diamètre télésystolique du VG est < 3.7 cm et de 33% lorsqu’il est > 3.7 cm [83a].

Selon la classification de Carpentier [14], on distingue trois catégories d’insuffisance mitrale (voir Chapitre 11 Physiopathologie de l’IM):

  • Type I: le mouvement des feuillets et leur structure sont normaux (IM fonctionnelle);
  • Type II: le mouvement des feuillets est excessif (bascule dans l’OG) par excès de tissu
    (prolapsus);
  • Type III: le mouvement des feuillets est restrictif (rétention dans le VG par dilatation,
    raccourcissement des feuillets).

L’importance de l’IM fonctionnelle est un excellent marqueur du degré de dysfonction contractile du VG. En sortant de CEC, par exemple, elle est un indice très sensible d’une défaillance systolique momentanée (soutien catécholaminergique insuffisant), d’une surcharge de volume (mise en charge trop rapide), de résistances artérielles trop élevées (excès de vasoconstricteur) ou d’ischémie aiguë (pontage inopérant).

 

Insuffisance mitrale fonctionnelle (Type I)

Comme les feuillets sont normaux, l’IM est due à une dilatation de l’anneau mitral (ischémie basale), à des calcifications de l’anneau (MAC : mitral annular calcification) qui l’empêchent de se rétrécir normalement en systole, à une perforation endocarditique ou à une fissure . Le jet de l’IM est central et de symétrie circulaire (Figure 26.10A) .

L'importance de l'IM fonctionnelle est un excellent marqueur du degré de dysfonction contractile du VG. En sortant de CEC, par exemple, elle est un indice très sensible d'une défaillance systolique momentanée (soutien catécholaminergique insuffisant), d'une surcharge de volume (mise en charge trop rapide), de résistances artérielles trop élevées (excès de vasoconstricteurs) ou d'ischémie aiguë (pontage inopérant).

 

Prolapsus mitral (Type II)

Le prolapsus est un déplacement d’une portion d’un ou des deux feuillets dans l’OG en systole. L’amplitude du mouvement d’un ou des deux feuillets est augmentée (Figure 26.10B et 26.10C). Le prolapsus peut prendre plusieurs formes.

  • Recul de la zone de coaptation de plus de 2 mm en arrière du plan de l’anneau mitral. Cette distance doit se mesurer en vue long axe mi-oesophage 120-140° de manière à couper l’anneau dans ses points les plus élevés ; en vue 4-cavités, on le couperait dans sa portion basse, et le point de coaptation apparaîtrait au niveau du plan de l’anneau, ce qui conduirait à une surestimation des prolapsus (Figure 25.43 et Figure 26.11) [2,47a].
  • Non affrontement des feuillets laissant un espace commissural libre en systole.
  • Flottement d'un feuillet dans l'OG (floppy valve) .
  • Excès de tissu dans un ou plusieurs festons et bascule du feuillet dans l’OG en systole (flail leaflet) (Figure 26.12) . La hauteur du feuillet postérieur mesure > 2 cm ; le feston le plus souvent atteint est P2 (65% des cas) [24].
  • Rupture de cordage(s) qui flotte(nt) dans l’OG à l’extrémité du feuillet .
  • Remaniement des feuillets dans lesquels apparaissent des zones épaissies, peu échodenses correspondant à la dégénérescence myxoïde .
  • Epaississement de l’appareil sous-valvulaire .
  • La ballonnisation est une protrusion de > 2 mm du corps valvulaire en systole dû à l'excès de tissu caractéristique de la maladie de Barlow; sans recul du point de coaptation, elle n’induit pas d’IM (Figure 26.13).

Le prolapsus de la maladie de Barlow, caractérisé par un excès de tissu valvulaire généralisé, est secondaire à une dégénérescence myxoïde (dépôt de mucopolysaccharides) qui peut atteindre les autres valves : tricuspide (30%), pulmonaire (10%) ou aortique (2%) [6]. Le prolapsus de la dégénérescence fibro-élastique, caractéristique de la vieillesse, se présente comme une lésion plus localisée.

La maladie dégénérative est l’affection la plus fréquente; sa prévalence en Europe est de 2% de la population [24a]. Elle représente les deux tiers des cas opérés. Il en existe plusieurs formes anatomo-pathologiques (voir Chapitre 11 Etiologie de l’IM) [6].

  • Dégénérescence myxoïde, caractérisé par un excès de tissu valvulaire généralisé et constituée de dépôts étendus de mucopolysaccharides dans la matrix (maladie de Barlow); les feuillets et les cordages sont épaissis. Les lésions peuvent toucher les autres valves : tricuspide (30%), aortique (10%) ou pulmonaire (2%)[6]. Dans 65% des cas, la lésion est située sur le feston moyen du feuillet postérieur (P2).
  • Dégénérescence fibro-élastique, caractéristique de la vieillesse, qui se présente comme une lésion plus localisée.
  • RAA au cours de la phase aiguë.
  • Syndrome de Marfan (en association à la maladie aortique).
  • Endocardite ; en phase aiguë, on peut rencontrer des ruptures de cordages infectés.

L’aspect du jet intra-auriculaire donne une clef sur le mécanisme en jeu.

  • Central dans le cas d’un simple recul du point de coaptation ;
  • Excentrique et oblique dans l’OG dans le cas d’un bascule ou d’une rupture de cordage.

Dans le prolapsus, le jet couleur de l’IM est orienté dans la direction opposée au feuillet basculé (Figure 26.10B) : vers le septum interauriculaire en cas de prolapsus du feuillet postérieur () et vers la paroi latérale gauche de l’OG en cas de lésion du feuillet antérieur ()(Figure 26.14). L’analyse systématique des festons, des commissures, de l’appareil sous-valvulaire et de la morphologie du flux couleur dans les différents plans de coupe doit permettre de définir la faisabilité d’une plastie mitrale. On recherche particulièrement :

  • Le(s) feston(s) concerné)s) par le prolapsus.
  • L’étendue de la lésion à d’autres festons.
  • Le(s) cordages(s) rompus flottant à l’extrémité du prolapsus ; les cordages s’insèrent à l’extrémité du feuillet (cordages de 1er ordre) ou sur sa face ventriculaire (cordages de 2ème et 3ème ordre), à la différences des végétations qui apparaissent sur la face auriculaire de la valve.
  • Les zones de remaniement et de dégénérescence myxoïde de chaque feuillet.
  • L’état des commissures ; le bascule d’une commissure avec capotage de la partie antérieure de A1 et P1 ou postérieure de A3 et P3 (vue bicommissurale 60°) signe en général une lésion sous-valvulaire : ischémie ou rupture partielle d’un muscle papillaire, confirmée en vue transgastrique (Figure 26.15).
  • La rupture complète d’un muscle papillaire : un fragment musculaire flotte à l’extrémité de cordages et fait un va-et-vient entre le VG et l’OG (Figure 26.12F)  ; la commissure correspondante est complètement basculée ; comme la rupture est brusque et l’IM massive, le patient est en choc cardiogène et en OAP.
  • La localisation de la (ou des) fuite(s) en recherchant l’emplacement exact du PISA et de la vena contracta dans les différentes vues (voir Quantification de l’insuffisance mitrale) . La zone de fuite est définie par le passage du flux couleur au travers de la valve et non par la présence de zones tourbillonnaires dans le corps de l’OG ; celles-ci n’indiquent que la direction de la fuite, mais non son origine.

 

Insuffisance mitrale restrictive (Type III)

La course des feuillets mitraux est limitée par un rétrécissement des structures ou par une traction sur les cordages en systole. On distingue plusieurs mécanismes [89].

  • Le type systolo-diastolique (Type IIIa) est le plus souvent secondaire au RAA : les deux feuillets sont rétractés, peu mobiles, partiellement calcifiés et non-occlusifs en systole ; ils ne s’ouvrent pas normalement en diastole ; les commissures sont fusionnées ; l’appareil sous-valvulaire est aussi restrictif (Figure 26.10D) .
  • La dilatation du VG empêche les feuillets de rejoindre leur plan de coaptation en systole à cause de la traction excessive exercée sur les cordage (Type IIIb) ; le point de coaptation est situé à plus de 1 cm en dessous du plan de l’anneau mitral. La dilatation et la sphéricisation du VG étant homogènes, la traction sur les feuillets est symétrique et la fuite est centrale (Figure 26.10E) . Ce type d’IM est présent dans la moitié des cas d’insuffisance ventriculaire gauche.
  • La paroi ventriculaire où est implanté le muscle papillaire ne se contracte pas et bombe vers l’extérieur et vers l’apex en systole ; ce phénomène ischémique exerce une traction sur les cordages correspondants et maintient le feuillet concerné en dessous du plan de coaptation en systole, alors que l’autre feuillet est en position normale (Type IIIb asymétrique). La fuite est oblique et se dirige du côté du feuillet restrictif (Figure 26.10F).

Dans les types I et IIIb, les feuillets sont essentiellement normaux ; la pathologie est située dans l’anneau (Type I) ou dans le ventricule (Type IIIb). Les types II (prolapsus) et IIIa (RAA) sont liés à des lésions organiques des feuillets. Lors d’insuffisance ventriculaire gauche, l’IM restrictive (IIIb symétrique) est un excellent marqueur du degré de dysfonction ventriculaire parce qu’elle traduit le degré de dilatation du VG; son augmentation à l’effort est un bon prédicteur de mortalité.

Le degré de remodelage du VG se traduit par une série de modifications géométriques au niveau de la valve mitrale (Figure 26.16) [47,49,69,70]. Les éléments suivants ont considérés comme marqueurs d’une restriction sévère.

  • Dilatation de l’anneau > 3.7 cm ;
  • Abaissement du point de coaptation (tenting distance) de > 1.0 cm en dessous du plan de l’anneau mitral ;
  • Surface du triangle compris entre les feuillets et le plan de l’anneau mitral  (tenting area) > 6 cm2 (si IM ischémique : > 2.5 cm2) ; en imagerie 3D, on peut mesurer le volume compris entre les feuillets et l’anneau (tenting volume) :
  • Angle de fermeture entre le plan de l’anneau et le feuillet antérieur ≥ 25° en mésosystole ;
  • Index de sphéricité du VG ≥ 0.7 (rapport diamètres court axe/long axe) ;
  • Diamètre télésystolique du VG en court-axe > 4 cm ;
  • Volume télésystolique du VG > 150 mL.

A l’exception des dimensions télésystoliques, ces mesures sont effectuées en mésosystole.

 

Insuffisance mitrale (IM) : imagerie bidimensionnelle
Caractéristiques bidimensionnelles de l’IM sévère
- Non-coaptation des feuillets, bascule de feuillet dans l’OG, rupture de cordage
- Dilatation OG et VG (hypertrophie excentrique)
- Bombement septal dans l’OD en systole
Type I : IM fonctionnelle
- Feuillets normaux, dilatation/non-contraction de l’anneau
- Jet central
Type II : prolapsus
- Excès de tissu dans les feuillets, dégénérescence, bascule de feuillet, rupture de cordage
- Recul du point de coaptation de > 2 mm en vue long-axe 120°
- Jet excentrique
Type III : IM restrictive
- Feuillets normaux maintenus sous le plan de coaptation par traction excessive sur les cordages
ou feuillets restrictifs
- Type IIIa systolo-diastolique (RAA) : jet ± central
- Type IIIb systolique (dilatation VG, symétrique) : jet central
- Type IIIb systolique (ischémie pariétale, asymétrique) : jet excentrique

 

 

Examen 3D

L’imagerie tridimensionnelle est une aide incontestable dans l’évaluation mitrale parce qu’elle démontre la forme spatiale des structures et des flux et permet une reconstruction dynamique des mouvements dans l’espace (Figure 26.17) . L’acquisition 3D (full-volume) prend 1-3 minutes, ce qui est compatible avec le déroulement des évènements peropératoires. Les calculs opérés à partir des vues 2D présupposent que les orifices et les jets ont une symétrie circulaire ; le 3D démontre que ce n’est souvent pas le cas [1,43,45a,52,77].

  • L’orifice de régurgitation est en général ovalaire, conique ou en forme de fente ;
  • Le PISA est asymétrique, souvent aplati, et l’hémisphère incomplet ; dans les IM fonctionnelle il est courbé et allongé, alors qu’il est plus arrondi dans les prolapsus ;
  • Les jets excentriques sont minces mais ont un grand volume parce qu’ils sont étalés sur une vaste surface ;
  • La vena contracta est plus ovale que circulaire.

Dans toutes ces situations, l’image 2D tend à sous-estimer l’importance de l’IM par rapport à la réalité tridimensionnelle. La stratégie de la valvuloplastie peut être décidée de manière plus rigoureuse sur des images 3D où l’on voit les mouvements du prolapsus, des cordages, des feuillets et de l’anneau comme ils apparaissent au chirurgien depuis l’oreillette gauche . Du fait que la valve est visualisée entourée des structures adjacentes, on peut mieux prédire le risque de bascule du feuillet antérieur dans la chambre de chasse en systole. L’exactitude du diagnostic concernant le feston et le mécanisme impliqués passe de 90% avec le 2D à 98% avec le 3D [30]. Cette amélioration est particulièrement évidente pour les affections complexes touchant les deux feuillets (de 86% à 100%). Le 3D améliore considérablement la précision de mesures qui sont difficiles à faire en vue 2D, telle par exemple la distance intercommissurale (voir Figure 26.17A) (voir Figure 11.58A).

L’examen 3D de l’anneau mitral normal montre que celui-ci modifie sa morphologie de plusieurs manières au cours de la systole (Figure 26.17E) (30a).

  • Contraction dans l’axe antéro-postérieur (partie haute de l’anneau) mais absence de modification de diamètre dans l’axe bi-commissural (partie basse de l’anneau) ;
  • Accentuation de 40% de la forme en selle : augmentation de la distance entre les parties hautes et les parties basses de l’anneau par descente vers l’apex plus prononcée de ces dernières (effet de la contraction longitudinale du VG) ; cette déformation augmente la circonférence de l’anneau ;
  • Rétrécissement de 25% de la surface effective de l’anneau en protosystole, qui se maintient pendant toute la durée de la systole.

En comparaison, la dynamique de l’anneau mitral en cas de maladie de Barlow démontre plusieurs différences (Figure 26.17F) (30a).

  • Dimensions agrandies de l’anneau dans le sens antéro-postérieur et bi-commissural ; la surface de l’anneau est en moyenne agrandie de 43% par rapport à la norme ;
  • Contraction antéro-postérieure de moindre amplitude que la norme en systole ;
  • Dilatation systolique dans l’axe bi-commissural ;
  • Faible accentuation de la forme en selle durant la systole ; l’augmentation de hauteur est de 13% au lieu de 38% ; cet approfondissement de la selle survient également plus tard pendant la systole ;
  • Agrandissement de la surface effective de l’anneau en télésystole.

Dans l’IM ischémique, l’anneau est adynamique et ne modifie pas sa forme au cours de la systole. Le 3D permet de calculer avec précision le volume contenu entre les feuillets et le plan de l'anneau (tenting volume) et de localiser l'endroit où la rétraction est maximale [45a].

La suite...