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Insuffisance aortique 


Une insuffisance aortique (IA) mineure asymptomatique est présente chez 1% de la population jeune et jusque chez 13% des personnes âgées [36]. Même si elle n’a pas de signification clinique, elle peut causer une dilatation aiguë du VG lorsque celui-ci cesse de battre au moment de la cardioplégie en début de CEC . L’IA est due à une lésion des cuspides de la valve (dégénérescence myxoïde, prolapsus, bicuspidie, endocardite, toxicité médicamenteuse), à une perte du support commissural (traumatisme, dissection A, CIV supracristale) ou à une dilatation de la racine aortique (maladie de Marfan, anévrysme, aortite). Par analogie à la classification des IM, on en décrit 3 types (voir Figure 11.98) [8].

  • Type I : cuspides normales, dilatation de l’anneau aortique, jet central  ;
  • Type II : excès de tissu et de mouvement d’une ou des cuspides, prolapsus, jet excentrique ;
  • Type III : mouvement restrictif des cuspides, calcifications, jet variable .

De nombreuses pathologies différentes peuvent donner naissance à une insuffisance aortique, classée anatomiquement en deux groupes (voir Chapitre 11 Insuffisance aortique).

  • Dilatation de l’anneau et de la racine aortique (cuspides aortiques normales) : maladie annulo-ectasiante, anévrysme, syndrome de Marfan , dissection A ; dans les anévrysmes inflammatoires (spondylite ankylosante, syndrome de Reiter ou de Behçet, aortite syphilitique), la paroi aortique est épaissie.
  • Lésions de la valve proprement dite (cuspides aortiques pathologiques) : lésions dégénératives, prolapsus , bicuspidie, RAA, endocardite , toxicité médicamenteuse (méthysergide, ergotamine, pergolide, fenfluramine, phentermine, aminorex, benfluorex Mediator®).

 

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