Cardiogramme
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Flux de remplissage

Stades de la dysfonction diastolique

Le flux mitral et le flux veineux pulmonaire se modifient selon la gravité et l’évolution de la dysfonction diastolique (Figure 25.81) [60,105].

  • Défaut de relaxation : allongement de la phase de relaxation isovolumétrique (tRI > 100 ms), diminution de vélocité du flux mitral passif (E) et de sa participation au remplissage ventriculaire, allongement du temps de décélération du flux E (tDE > 200 ms), flux A augmenté (augmentation de la contribution auriculaire > 25% du remplissage) ; E/A < 1. Propagation du flux mitral < 50 cm/s. Au doppler tissulaire, E' < 8 cm/s, E'/A' < 1, décalage du pic de E' après le pic du flux E. Peu de modification sur le flux veineux pulmonaire à part une légère diminution de la composante diastolique (S ≥ D).
  • Pseudo-normalisation : l’augmentation progressive de la pression auriculaire gauche rétablit le gradient de pression OG – VG ; la vélocité du flux E augmente et retrouve sa valeur normale (E/A 1-1.5), mais sa morphologie est pathologique : pentes d’accélération et de décélération accentuées (tDE < 160 ms), raccourcissement de la relaxation isovolumétrique (tRI < 70ms). Au Doppler tissulaire, la Vmax de E' et A' est diminuée, et le rapport E'/A' est < 1. La composante S du flux veineux pulmonaire (mesurer la Vmax sur S2) diminue parce que la POG (presssion d’aval) augmente (S < D). Lorsque la POG s’élève, le flux mitral peut persister pendant le diastasis sous formne d’un discret pic de Vmax modérée (> 20 cm/s). La réduction de précharge associée à la manoeuvre de Valsalva ou à la nitroglycérine démasque la pseudonormalisation et redonne une image de défaut de relaxation, parce qu'elle supprime l'effet de l'augmentation de la POG comme élément moteur principal du flux de remplissage du VG: le rapport E/A diminue de > 50%. Ceci démontre que la pseudonormalisation est simplement un défaut de relaxation accompagné d'une élévation marquée de la POG.
  • Restriction : c’est la situation la plus grave ; elle concerne 10% des cas. Le ventricule devient tellement rigide (défaut de compliance) et la pression auriculaire tellement haute que la relaxation isovolumétrique est raccourcie (tRI < 60 ms), la vélocité du flux E devient très élevée (> 1 m/s) et sa décélération très brutale (tDE < 160 ms) ; l’onde A de la contraction auriculaire est minime parce que le ventricule n’est plus distensible en fin de diastole (E/A > 2). Au Doppler tissulaire, la Vmax de E' et A' est très faible (< 5 cm/s); le rapport E'/A' est > 15. La composante S du flux veineux pulmonaire est très faible, le remplissage auriculaire a lieu en diastole ; le reflux veineux pulmonaire rétrograde dû à la contraction auriculaire (Ar) augmente car le VG n’est pas distensible et la vidange antérograde de l’OG à travers la mitrale (A) est minime (différence de durée Ar - A > 30 msec).

Le vieillissement s’accompagnant d’une dysfonction diastolique, il est normal de rencontrer une image de défaut de relaxation au-delà de 65 ans (E/A 0.8-1, Vp < 50 cm/s, tDE > 200 msec).

 

Effets des variations de charge

Les flux dépendent des gradients de pression instantanés ; les variations de la POG liées à celles de la volémie vont donc modifier l’image des flux de remplissage, puisque la POG est la pression d’aval du flux veineux pulmonaire et la pression d’amont du flux mitral (voir Figure 25.90) :

  • Hypovolémie : flux E diminué (pression d’amont POG basse), flux A > flux E ; en cas de tachycardie : fusion de E dans A qui devient plus importante (A > E) parce que le raccourcissement de la diastole restreint le flux de remplissage protodiastolique (OG vide) ; veine pulmonaire : flux S augmenté (POG basse) et flux D diminué. Un adulte tachycarde (> 120 batt/min) présente en général un flux mitral monophasique constitué de la seule onde A dans laquelle l'onde E a fusionné.
  • Hypervolémie : flux E augmenté (POG haute), tRI et tDE raccourcis, flux A < flux E ; veine pulmonaire : flux S diminué (pression d’aval élevée) et flux D élevé.

La propagation du flux mitral (Vp) et la vélocité de l'anneau mitral (E') sont dépendants de la précharge lorsque la fonction diastolique est normale, mais s'avèrent indépendants du remplissage en cas de défaut de relaxation [88a]. Ils sont également indépendants de la fréquence et du rythme cardiaques.

Une augmentation brusque de postcharge a des effets variables selon la fonction systolique. Si celle-ci est normale, la relaxation est améliorée. Mais si elle est abaissée, la Vmax du flux E diminue et sa phase de relaxation s'allonge (augmentation de tDE) ; le flux prend l’allure d’un défaut de relaxation [106]. La fibrillation auriculaire supprime le flux A et fait varier le flux E en fonction de la durée du cycle cardiaque. En remplissant le VG depuis l’aorte, l’insuffisance aortique raccourcit le tDE et abaisse la vélocité du flux A. Dans l’insuffisance mitrale, le flux E est ample et accéléré parce que le volume qui doit transiter en diastole est augmenté du volume régurgité qui revient dans le VG à la diastole suivante ; la composante systolique du flux veineux pulmonaire est diminuée (IM modérée) ou abolie et même inversée (IM sévère).

 

Propagation du flux mitral (Vp)

Pendant la phase de relaxation active protodiastolique, il se forme un important gradient de pression négative entre l’OG et l’apex du VG du à l'effet de succion. Plus ce gradient est élevé, plus le flux se propage rapidement à l’intérieur du VG. On peut mesurer cette propagation du flux mitral en ajustant la fenêtre du Doppler couleur de manière à avoir une colonne de flux diastolique mitral d’au moins 4 cm en direction de l’apex en vue 4 cavités rétrocardiaque. L’échelle de vélocité-couleur est abaissée de manière à produire une zone d’aliasing au milieu du flux mitral (limite de Nyquist à 75% de la Vmax du flux mitral . Le curseur du mode TM est placé dans l’axe du flux: la pente de la zone d’aliasing est le marqueur de la vélocité de propagation (Vp) du flux dans le VG ; elle est d’autant plus importante que la relaxation est plus efficace (normal : > 50 cm/s) (Figure 25.82B). En cas de défaut de relaxation, cette pente diminue à < 45 cm/s (Figure 25.82) ; l’effet s’accentue avec l’aggravation de la dysfonction diastolique, mais la pente peut parfois se redresser en cas de restriction isolée [43]. L’intérêt de cette mesure est d’être peu dépendante des conditions de remplissage et de présenter une haute résolution temporelle (5 msec) et spatiale (1 mm, 5 cm/s). Elle permet de différentier la cardiomyopathie restrictive (pente faible) de la péricardite constrictive (pente normale). Toutefois, elle est peu reproductible en cas de dilatation ventriculaire importante (flux excentrique) et n’est pas valide en cas d’insuffisance aortique. Le rapport entre la Vmax du flux E et la propagation du flux mitral (E/Vp) permet d’estimer la PAPO : celle-ci est > 15 mmHg lorsque E/Vp est > 1.5 [41,44].

 

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