Cardiogramme
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Protection cérébrale

Les lésions cérébrales après chirurgie cardiaque relèvent essentiellement de deux phénomènes : l’embolisation et l’hypoperfusion. Ces processus sont exacerbés par la réaction inflammatoire systémique et par l’ischémie / reperfusion. Les lésions emboliques sont focalisées à un territoire précis, mais les dégâts d’une hypoperfusion, par nature diffuse, sont fréquemment concentrés aux zones tampons entre deux territoires vasculaires, là où la perfusion est la plus ténue (watershed ischaemia). Une lésion cérébrale comprend deux zones distinctes [215].

  • Zone centrale : la perte de l’apport d’O2 et de nutriments entraîne rapidement la mort des neurones ; l’étendue de cette zone dépend de la durée pendant laquelle le flux sanguin est absent, du degré de reperfusion et du métabolisme de base du tissu.
  • Pénombre : la zone qui entoure le centre nécrotique bénéficie encore d’un apport sanguin suffisant pour maintenir l’activité des pompes ioniques, mais insufisant pour assurer l’activité électrique ; ces neurones peuvent potentiellement récupérer une fonction normale grâce à un traitement optimal.

La protection cérébrale porte sur plusieurs aspects de la prise en charge du patient.

  • Limiter le risque embolique (manipulation d’une aorte athéromateuse, aspirations) ;
  • Assurer une perfusion cérébrale (pression artérielle) et un transport d’O2 (hémoglobine, débit cardiaque) satisfaisants ;
  • Diminuer la demande en O2 (hypothermie) ;
  • Maintenir l’homéostasie (normoglycémie, pH) ;
  • Protéger le cerveau pharmacologiquement (neuroprotection, préconditionnement).

A des degrés différents, ces éléments ont trois domaines d’application.

 

Séquelles neurologiques

Types de lésions

La chirurgie cardiaque est malheureusement grevée d’un risque neurologique majeur, longtemps attribué à la seule CEC. Les troubles neurologiques postopératoires sont habituellement classés en deux catégories :

  • Le type I comprend les lésions focales (AVC, AIT) et l’encéphalopathie anoxique (coma) ;
  • Le type II consiste en séquelles neuropsychologiques diffuses (détérioration des fonctions intellectuelles, troubles de la mémoire et de l’attention, retards dans l’activité psychomotrice, délire, convulsions) sans signe de focalisation.

Leur prévalence varie beaucoup en fonction de la manière dont on les identifie : status clinique, IRM, tests neuro-psychologiques, présence ou non de groupe contrôle dans les études d’incidence (voir Chapitre 23 Complications neurologiques et Facteurs de risque).

L’incidence de lésions neurologiques de type I est de 1-5% (moyenne 2%), allant de 1.6% lors de pontage aorto-coronariens simple, à 3-6% lors de remplacement valvulaire aortique et jusqu’à 17% en cas de chirurgie coronarienne et carotidienne combinée [108,188,202,228]. Leur mortalité est de 21%. Les dysfonctions neuro-psychologiques sont beaucoup plus fréquentes (28-60%), mais elles sont réversibles dans la majeure partie des cas [166,197]. La grande variabilité dans l’incidence des séquelles de type II vient de la disparité des tests utilisés.

Les éléments étiologiques les plus importants pour les complications neurologiques de type I sont les facteurs associés au patient : athéromatose de l’aorte ascendante, anamnèse d’AVC, sténose carotidienne, vasculopathie périphérique, diabète, hypertension artérielle et âge avancé (> 75 ans) [107,188]. Les patients dont l’IRM préopératoire révèle de petits infarcts cliniquement muets ont 4 fois plus d’AVC postopératoires (5.6% versus 1.4%) que ceux qui ont un examen normal avant l’intervention [92]. L’incidence des séquelles neurologiques passe de 0.9% en dessous de 65 ans à 9% au-dessus de 75 ans [230]. Les femmes sont plus à risque que les hommes dans une proportion allant jusqu’à 6:1 [108]. Il existe aussi une susceptibilité génétique, dont le génotype «apolipoprotéine E-e4» pourrait être un marqueur utile au dépistage préopératoire; cette molécule est associée à la maladie d’Alzheimer [8].

Les lésions de type I sont liées à des micro- et macro-embolisations cérébrales. De ce fait, elles sont directement proportionnelles au degré d’athéromatose de l’aorte ascendante et des vaisseaux cérébraux, aux manipulations peropératoires de l’aorte, et à l’importance des aspirations de cardiotomie [31,59, 102]. La moitié des embols détectés au Doppler transcrânien a lieu pendant les manoeuvres instrumentales sur l’aorte (Figure 24.5) [214]. Plus la CEC dure, plus les embols sont nombreux; ceci est probablement lié à l’effet de «sablage» du jet de la canule aortique contre la paroi athéromateuse de l’aorte ascendante [32,98]. L’aspiration de cardiotomie est responsable de nombreuses micro-embolies ; elle est un facteur majeur dans la genèse des séquelles neurologiques. L’ouverture des cavités cardiaques, la présence de thrombus dans l’OG ou le VG et la fibrillation auriculaire sont des facteurs de risque supplémentaires. Mais on n’a jamais démontré une relation claire entre l’importance de ces embols au Doppler transcrânien et la détérioration du status neurologique [15,143]. Ils sont moins nombreux lors de chirurgie à cœur battant, sans que cela ne modifie significativement les troubles neurologiques postopératoires.

Les lésions de type II sont secondaires à plusieurs phénomènes : hypoperfusion cérébrale globale, anémie, micro-embolisation, œdème cérébral, hyperthermie et réaction inflammatoire [96]. Les dysfonctions cognitives sont davantage déterminées par la composition des microembolies que par leur nombre, à cause des variations dans l’intensité de la réaction inflammatoire induite localement selon la nature de l’embolie (air, lipide, microparticule, etc) [109]. Mais ces altérations neuro-psychologiques ne sont pas directement liées à la CEC, puisque son absence ne les réduit pas : l’incidence des lésions de type II est inchangée lors de pontages à cœur battant [148,233]. Ces altérations cognitives relèvent d’un lent déclin psychique lié à l’âge et à la maladie cérébrovasculaire ; elles sont essentiellement liées à la pathologie préexistante, souvent infraclinique.

On a souvent désigné la CEC comme la principale responsable des séquelles neurologiques, parce que les manipulations qui lui sont associées sont responsables d’une partie des micro-embolisations gazeuses et des dysfonctions cognitives. Cependant, l’expérience des coeurs battant (OPCAB) a montré que l’absence de CEC ne réduit pas ces complications à zéro. On s’attend à ce que l’absence de clampage aortique et de jet par la canule de CEC diminue l’incidence des embols de matériel athéromateux: le nombre total d’évènements emboliques est effectivement abaissé au Doppler transcrânien [27,146]. Mais une diminution des AVC cliniques n’a été retrouvée que dans des études non randomisées, chez des octogénaires, ou chez des patients avec une aorte athéromateuse [69,198, 253]. Il n’y a pas de différence significative sur le taux d’AVC dans les méta-analyses [49,183]. L’incidence des lésions de type I au cours de la chirurgie coronarienne à coeur battant reste d’environ 2%. Les troubles neuropsychologiques cognitifs de type II sont atténués après OPCAB chez les malades à risque neurologique élevé, mais non chez les patients sans facteurs de risque particulier [233,234]. Dans les cas d’athéromatose étendue de l’aorte ascendante, l’OPCAB évite le clampage de l’aorte et diminue probablement les risques d’AVC emboliques, mais seule l’absence totale de manipulation de l’aorte, en procédant à des greffons entièrement artériels, peut vraiment diminuer l’incidence d’AVC [38].

 

Status hémodynamique

Le status neurologique postopératoire est dépendant de la pression de perfusion en pompe en-dehors d’une certaine zone moyenne (50-80 mmHg) au sein de laquelle le niveau de la PAM ne fait pas de différence. Par exemple, une étude clinique randomisée a clairement démontré que les résultats sont meilleurs lorsque la PAM est de 80-100 mmHg plutôt que 50-60 mmHg [89]. A pression moyenne basse, le taux d’embolies cérébrales a tendance à augmenter parce qu’une plus grande proportion du flux sanguin est dirigé vers le cerveau [216]. Toutefois, le maintien de l’autorégulation cérébrale jusqu’à 50 mmHg de pression moyenne en hypothermie modérée (28°) et normocapnie fait que les caractéristiques de pression et de flux pendant la CEC ont relativement peu d’influence sur le devenir des patients lorsqu’il s’agit de malades sans risques neurologiques particuliers [8]. Certaines circonstances suppriment l’autorégulation et rendent le flux cérébral totalement pression-dépendant: ce sont l’hypothermie profonde (< 25°C), les heures qui suivent un arrêt circulatoire total hypothermique, le diabète, la régulation pH-stat et la présence d’un ancien AVC [202]. Chez les personnes âgées, la rigidité de l’arbre vasculaire augmente la pression différentielle (pression pulsée = PAs – PAd), accroît le stress vasculaire cérébral et réduit la plage d’autorégulation (voir Chapitre 5 Couplage ventriculo-artériel). La valeur de la pression pulsée est un prédicteur indépendant d’AVC après chirurgie cardiaque [19,98].

Bien que le débit soit en général prioritaire par rapport à la pression, il semble qu’une pression élevée (> 60 mmHg) associée à un débit faible (< 1.2 L/m2) soit moins délétère du point de vue neurologique qu’une pression basse (< 30 mmHg) accompagnée d’un haut débit (> 2 L/m2) [54]. Idéalement, la PAM devrait être située entre 50 et 90 mmHg, de manière proportionnelle à l’âge du patient (PAM = âge). Une méthode possible de se prémunir contre les séquelles neuropsychologiques est de surveiller la saturation cérébrale en O2 (ScO2) ; en effet, une désaturation cérébrale peropératoire est souvent associée aux dysfonctions neuropsychologiques postopératoires [247], et le maintien d’une ScO2 maximale semble diminuer le risque d’accidents neurologiques après CEC [90,248].

L’hématocrite est sans relation avec le status neurologique postopératoire, pour autant qu’il reste supérieur à 30% chez l’adulte normal [235]. Chez les personnes âgées, les troubles cognitifs après pontages aorto-coronariens sont plus importants lorsque l’Ht minimal est 15-17% que lorsqu’il est > 25% [61]. Chez les enfants, la comparaison entre un Ht bas (21%) ou élevé (28%) en CEC démontre que le score neurologique a tendance à être meilleur dans le deuxième cas [113].

La manière de gérer la CEC a une influence modeste sur les résultats neurologiques. La régulation de l’équilibre acido-basique selon mode a-stat (voir ci-après Effets cérébraux de l’hypothermie) préserve l’autorégulation cérébrale (donc une certaine vasoconstriction) et maintient l’apport d’oxygène à basse pression de perfusion (PAM 45 mmHg). Aux températures habituelles, elle offre des résultats un peu meilleurs que le système pH-stat, qui maintient une vasodilatation par hypercarbie relative et favorise les embolisations [179,217]. Chez l’adulte, les lésions de type II sont moins fréquentes en mode a-stat (incidence de 27%) qu’en mode pH-stat (incidence de 44%) [166]. Le flux sanguin cérébral est diminué de moitié en alpha-stat à 28°, et les défaillances neurologiques sont également réduites de moitié lorsque la durée de la CEC excède 90 minutes [16,214]. Le mode pH-stat n’a probablement un sens que lors du refroidissement et du réchauffement des cas opérés en hypothermie profonde (< 20°) et arrêt circulatoire complet, parce que la vasodilatation cérébrale assure alors une meilleure homogénéité de la température dans le cerveau [112].

 

Séquelles neurologiques
Il existe deux types de lésions neurologiques postopératoires :
- Type I : accident vasculaire cérébral avec séquelles neurologiques
- Type II : troubles cognitifs, réversibles en quelques mois
Incidence d’ictus: de 1.6% après pontage aorto-coronarien simple, 5% après RVA et jusqu’à 17% en cas de chirurgie carotidienne combinée. Incidence de troubles cognitifs réversibles : 20-50%.
Les deux mécanismes principaux sont l’embolisation et l’hypoperfusion. Leurs dégâts sont aggravés par la réaction inflammatoire systémique et par les lésions d’ischémie/reperfusion.
Les troubles neurologiques sont d’origine multifactorielle, mais le poids de l’évidence tend à montrer que les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs après chirurgie cardiaque sont davantage liés au déclin de l’âge et à la maladie cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires.


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