Cardiogramme
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Protection cérébrale en chirurgie cardiaque

Le cerveau est un organe précieux et fragile, qui doit souffrir le moins possible malgré le bouleversement hémodynamique et métabolique que représente une intervention de chirurgie cardiaque. Le but de la protection cérébrale est de réduire les sources de lésions comme l’embolie et l’hypoperfusion, et d’augmenter la tolérance aux agressions comme l’ischémie et l’inflammation. Il n’existe malheureusement pas de recette magique à cet effet. Hormis la baisse du métabolisme par l’hypothermie et le maintien d’une perfusion équilibrée, on ne dispose d’aucun moyen clairement efficace pour améliorer le pronostic neurologique. Par contre, il existe toute une série de mesures qui tendent à diminuer les facteurs de risque et à augmenter la marge de sécurité. Mises en œuvre ensemble, elles garantissent le «meilleur résultat possible» dans l’état actuel de nos connaissances (Tableau 24.4).

 

Sources d’embolies cérébrales

Chez l’adulte, l’embolie cérébrale est responsable de la majeure partie des accidents neurologiques. Une étude IRM postopératoire a montré que 80% des accidents ischémiques sont liés à des lésions emboliques ; seuls 20% sont dus à une diminution de la pression de perfusion [195]. Chez les enfants, par contre, les accidents emboliques sont plus rares, et la majeure partie des troubles neurologiques cognitifs est liée à l’ischémie cérébrale, notamment à cause de la fréquence des périodes d’arrêt circulatoire ou de bas débit [144].

L’athéromatose est un facteur de risque majeur en chirurgie cardiaque parce que l’aorte ascendante est manipulée, canulée et clampée dans toute intervention sur le coeur. Des fragments d’athérome peuvent alors emboliser en périphérie, particulièrement dans le cerveau. Or l’athéromatose de l’aorte ascendante est présente chez 38% des patients au-dessus de 50 ans (voir Figure 18.13) [58]. Elle est un des principaux facteurs responsables des séquelles neurologiques en chirurgie cardiaque : le risque d’AVC est de 1.5% en l’absence de lésion, mais de 6-9% en présence de plaques athéromateuses et jusqu’à 45% en présence d’athérome mobile ou d’aorte porcelaine.

Dans les groupes à risque comme les patients souffrant de vasculopathie artériosclérotique ou les malades âgés, l’échographie épiaortique permet d’identifier les lésions dangereuses de l’aorte ascendante et de modifier la technique chirurgicale en conséquence (évitement des plaques les plus emboligènes, canulation sous-clavière droite ou fémorale) ; on peut ainsi réduire l’incidence des accidents emboliques [98,165]. Il est probable que la technique no touch de l’aorte ascendante à cœur battant influence le pronostic neurologique, puisqu’on évite toute manipulation de l’aorte et qu’on réalise les pontages avec des artères périphériques (mammaires, épigastrique) ou des veines anastomosées à ces artères (voir Figure 9.27) [38].

La CEC est une autre source majeure d’embolies, sous forme de microparticules, de débris cellulaires et d’embols lipidiques qui échappent au filtre du réservoir veineux et à celui de la ligne artérielle. Plus la CEC est longue, plus le phénomène est prononcé [2]. On peut diminuer le taux de ces micro-embolies par une utilisation très restrictive des aspirations de cardiotomie et par le lavage du sang des aspirations dans un CellSaver. Cette technique peut limiter les séquelles neuro-cognitives, mais au prix d’un accroissement des transfusions à cause de la destruction des thrombocytes et de la filtration des facteurs de coagulation [73].

La CEC est aussi une source majeure d’embolies gazeuses. Une microbulle d’O2 de 200 mm met 16 minutes à se résorber [71] ; pendant ce temps, elle active les thrombocytes, le complément et la cascade inflammatoire. On peut diminuer la charge en microbulles par différents moyens.

  • Réduction de la durée de CEC ;
  • Utilisation très restrictive des aspirations de cardiotomie ;
  • Utilisation de circuits pré-héparinés ;
  • Réduction des manipulations de la CEC ;
  • Insufflation continue de CO2 dans le péricarde pour y remplacer l’air ambiant par un gaz mieux soluble dans le sang ;
  • Régulation acido-basique en mode alpha-stat ;
  • Réchauffement lent pour éviter le passage des gaz dissous en phase gazeuse ;
  • Débullage soigneux avant la mise en charge (contrôle échocardiographique).

 

Perfusion et transport d’O2

Le maintien d’une pression artérielle élevée pendant la CEC (80-100 mmHg) diminue l’incidence d’AVC par rapport à une pression plus basse (50-60 mmHg) [89]. Idéalement, la PAM devrait avoir la même valeur que l’âge du patient pour améliorer le pronostic neurologique [98]. D’autre part, la pression veineuse doit rester basse, puisque la pression de perfusion cérébrale (PPC) est : PPC = PAM – Pvjug. Ceci est particulièrement important lors de canulation isolée de la veine cave supérieure ou de position de Trendelenburg. On peut évaluer la pression veineuse jugulaire (Pvjug) en mesurant la pression dans le bras latéral de l’introducteur ou par la lumière proximale du cathéter de PVC.

Si l’hypoperfusion est la cause principale des troubles neurologiques, il faut maintenir un haut débit et une haute pression en CEC, avec une régulation de type pH-stat. Au contraire, si l’embolie est le facteur primordial, il faut diminuer le flux sanguin au cerveau et maintenir l’autorégulation en mode alpha-stat [214]. Hypoperfusion et embolie coexistent probablement dans la genèse des accidents neurologiques, car un bas débit et une faible pression restreignent les possibilités de clairance des petits embols et aggravent le risque d’accident vasculaire cérébral.

L’hématocrite n’a pas de relation directe avec le status neurologique postopératoire tant qu’il reste supérieur à 25% chez l’adulte [235]. Par contre, le risque d’AVC augmente de 10% pour chaque pourcent d’Ht inférieur à 22% en CEC [121]. Un Ht < 20% est directement associé à une plus mauvaise récupération neurologique, particulièrement chez les personnes âgées. Chez les enfants, le score neurologique et le développement mental sont nettement supérieurs lorsque l’Ht est élevé (28%) plutôt que bas (21%) en CEC [113].

 

Contrôle de la température

L’hypothermie offre une certaine protection puisqu’elle augmente la tolérance cérébrale à l’ischémie et diminue le métabolisme cérébral ainsi que les effets de la réaction inflammatoire systémique. Certaines études ont pu démontrer une baisse du taux d’AVC en hypothermie (1.5% à < 28°C) par rapport à la normothermie (4.5% à > 35°C), mais les revues plus récentes ne retrouvent pas de différence [98]. La limite de la protection possible offerte par l’hypothermie tient à la prédominance des évènements emboliques dans la genèse des séquelles neurologiques. D’autre part, l’influence de l’abaissement de la température sur les lésions de type II reste très controversée. Par ailleurs, l’hypothermie est pénalisée par le risque d’hyperthermie cérébrale secondaire à un réchauffement trop rapide. Ce phénomène extrêmement délétère est directement liée aux séquelles neurologiques et aux troubles cognitifs postopératoires [24,97]. Le réchauffement doit donc être homogène et lent (≤ 1° par 5 minutes).

 

Contrôle métabolique

L’hyperglycémie augmente les substrats à disposition pour le métabolisme anaérobique en cas d’ischémie, ce qui accroît l’acidose intracellulaire. L’hyperglycémie persistante est un facteur d’aggravation du status neurologique après un ictus [14]. Alors qu’elle n’a aucune influence dans l’accident cérébral hémorragique aigu, l’hyperglycémie (> 8 mmol/L) augmente de trois fois (RR 3.28) la mortalité à 30 jours dans l’infarcissement ischémique [41]. La cible recommandée en neuroréanimation est 6-8 mmol/L et en chirurgie cardiaque 6-10 mmol/L (voir Chapitre 21 Contrôle de la glycémie). D’autre part, le cerveau dépend étroitement d’un apport glucidique constant ; toute hypoglycémie est associée à une aggravation des lésions cérébrales.

 

Technologie de CEC

Le matériel moderne a certainement amélioré le devenir neurologique des patients, mais ce dernier reste influencé par la durée totale de la CEC et par celle de l’arrêt circulatoire complet ou du bas débit, qui est le déterminant majeur des séquelles et des lésions. Ceraines manœuvres sont une source de macro-embolies, comme les manipulations et les clampages de l’aorte ascendante ; d’autres sont à l’origine de micro-embolies, comme le sablage de la paroi par le jet de la canule aortique ou comme les aspirations de cardiotomie. Ces micro-embolies sont d’autant plus nombreuses que la CEC dure plus longtemps.

L’air induit une dénaturation protéique et une stimulation inflammatoire intense ; toute restriction au contact sang-air est donc bénéfique pour le fonctionnement des organes. C’est le but des oxygénateurs à membrane. On peut encore réduire ce contact en supprimant le réservoir veineux (mini-CEC) et en restreignant l’utilisation des aspirations dans le champ opératoire. Les améliorations de la biocompatibilité des circuits vont dans le même sens [215].

 

Absence de CEC

Les patients opérés de pontages aorto-coronariens à cœur battant (OPCAB) ont une charge embolique moins importante que sous CEC, mais la survenue d’AVC et les séquelles neurologiques à long terme ne sont pas significativement différentes entre les deux techniques [20,146,233]. Toutefois, les patients âgés ou à haut risque athéromateux pourraient bénéficier d’une absence de clampage aortique et de CEC [21].

 

Pharmacothérapie

La liste des substances supposées neuroprotectrices est aussi pléthorique que décevante. Malgré quelques études enthousiastes, aucun agent n’a jusqu’ici tenu réellement ses promesses. La CEC présente l’avantage de mettre à l’abri des effets secondaires hémodynamiques de ces substances, pour la plupart vasodilatatrices et cardiodépressives. En effet, leur éventuelle neuroprotection est habituellement largement contre-balancée par l’effondrement cardiovasculaire qu’elles provoquent. D’autre part, l’arrêt circulatoire peropératoire en chirurgie cardiaque est un événement programmé qui permet d’administrer des substances avant l’ischémie cérébrale, donc d’optimaliser la protection, si elle existe.

  • Aprotinine (Trasylol®) : elle semble améliorer le pronostic neurologique des patients par deux processus différents. Comme elle diminue le saignement, elle restreint la quantité de sang aspiré et, par là, le taux d’embols cérébraux. D’autre part, elle freine la réaction inflammatoire systémique (effet inhibiteur sur l’activation leucocytaire et sur la libération de kallikréine) et, de ce fait, réduit l’incidence des lésions de type II [164]. De ce point de vue, son retrait du marché fin 2007 augmente peut-être les risques neurologiques (voir Chapitre 7 Antifibrinolytiques).
  • Thiopental: les barbiturés diminuent la CMRO2 de 30%; ils améliorent la récupération des lésions focales, mais non celle de l’ischémie cérébrale globale [174,252]. Toutefois, la suppression de l’activité électrique cérébrale par un barbituré, déjà réduite par l’hypothermie, ne paraît pas apporter un avantage supplémentaire, si l’on en juge par l’absence de différence dans les séquelles neurologiques avec ou sans thiopental [177,190]. Son intérêt tient au fait qu’on ne dispose pas toujours de la preuve que l’EEG soit isoélectrique, que le refroidissement du cerveau n’est pas toujours homogène, et que son action est bénéfique sur les lésions focales de type emboliques, jamais exclues au cours des manipulations (embolies de bulles d’air ou de matériel athéromateux) [76]. La dose recommandée est 10 mg/kg administrée 3-5 minutes avant l’arrêt circulatoire [186]; elle n’entraîne pas d’effondrement hémodynamique lorsqu’elle est administrée au cours d’une CEC.
  • Propofol : ses propriétés anti-oxydantes et son effet de burst-suppression sont théoriquement neuroprotectrices ; il diminue les lésions cellulaires ischémiques dans le cerveau (voir Chapitre 4 Agents intraveineux)[180].
  • Halogénés : l’isoflurane, le sevoflurane et le desflurane à 1-1.5 MAC en continu réduisent les dégâts cellulaires ischémiques dans le cerveau comme ils le font dans le myocarde. Ce préconditionnement a lieu par un effet agoniste sur le récepteur GABA ; il s’efface chez le patient âgé (voir Chapitre 5 Préconditionnement) [215].
  • Stéroïdes: la méthylprednisolone diminue l’oedème périfocal par son effet stabilisateur sur les membranes cellulaires. Bien que son efficacité ne soit pas prouvée dans le contexte de l’ischémie, l’innocuité d’une dose isolée, même massive, peut justifier son utilisation prophylactique, d’autant plus que certaines études démontrent une amélioration de la protection cérébrale sous stéroïdes [203,220]. La dose est de 10-20 mg/kg, administrée 45 minutes avant l’arrêt circulatoire.
  • Mannitol: en neurochirurgie, il diminue l’oedème cérébral et contribue à une amélioration de la perfusion parenchymateuse; sa capacité à capter les radicaux libres offre la possibilité de diminuer les lésions de reperfusion. Il fait partie de la solution d’amorçage dans de nombreux protocoles, ou s’administre 20 – 30 minutes avant l’arrêt circulatoire à la dose de 0.5 g/kg.
  • Bloqueurs calciques: la diminution du Ca2+ libre intracellulaire est un avantage contre les lésions de reperfusion; les anticalciques limitent également la vasoconstriction artériolaire. Seule la nimodipine est efficace, car les autres substances ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique ; toutefois, elle offre peu de protection et tend à augmenter la mortalité [139].
  • Magnésium: sous forme de sulfate ou de chlorure, il a une activité anticalcique prononcée et améliore la récupération neurologique dans certaines études [242], bien que d’autres n’aient trouvé aucun effet neuroprotecteur significatif [162]. Contrairement aux autres agents, il est dénué d’effets secondaires. La dose est 5 – 10 mmoles 5 minutes avant l’arrêt circulatoire.
  • Deux substances présentant des effets anti-apoptose, la minocycline (tétracycline) et l’EPO, semblent diminuer significativement les lésions neuronales et procurer une neuroprotection à vaste spectre ; elles sont actuellement en essai clinique [215].

En-dehors de la période opératoire, le traitement préopératoire avec des statines et de l’aspirine semble diminuer le risque d’accident neurologique [197].

 

Examens et neuromonitoring

Chez les malades à risque, un Duplex carotidien apporte une information majeure sur le risque lié à des plaques sur les vaisseaux cérébraux extracrâniens et à la nécessité de maintenir une pression de perfusion d’au moins 80 mmHg en CEC.

Deux techniques de monitorage peropératoire ont un impact sur les lésions neurologiques.

  • La surveillance peropératoire de la saturation cérébrale par spectroscopie infra-rouge (ScO2) alerte l’anesthésiste sur un risque de souffrance cérébrale en cas de baisse soudaine ; les troubles cognitifs sont aggravés lors d’une diminution importante de la ScO2 (voir Chapitre 19 Surveillance neurologique) [207].
  • L’échographie épiaortique pratiquée avant de canuler l’aorte permet de choisir le site de ponction le moins dangereux ou de modifier la canulation (voie fémorale ou sous-clavière droite) pour éviter un accident embolique si l’athéromatose est trop importante dans l’aorte ascendante (voir Chapitre 27 Echo épiaortique) [185].

 

Synthèse

En conclusion, les séquelles neurologiques sont liées en premier lieu à la charge embolique, alors que l’hypotension joue un rôle plus modeste chez l’adulte. La CEC y contribue certainement, mais elle n’en est qu’un facteur causal parmi de nombreux autres, comme le prouve le peu de différence avec les opérations réalisées à coeur battant. La manipulation d’une aorte ascendante athéromateuse est probablement le geste le plus dangereux, suivi par le remplacement d’une valve aortique calcifiée. Les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs sont davantage liés à l’âge et à la maladie cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires. Si les résultats des études de suivi sont peu discriminants, c’est entre autre parce que les déficits neurologiques préopératoires sont mal investigués et que les courbes d’attrition de la fonction cérébrale dans les populations de contrôle n’existe souvent pas.

 

Protection cérébrale en chirurgie cardiaque
Quelques moyens permettent de limiter les risques de séquelles neurologiques après chirurgie cardiaque :
- Diminuer le risque de macroembolies (athéromes) et de microembolies (débris, air, lipides)
- Limiter les clampages aortiques ou les éviter (cœur battant, pontages tout artériels)
- Limiter la durée de CEC et la durée du clampage aortique
- Assurer la perfusion cérébrale (PAM > 70 mmHg) et le transport d’O2 (Ht > 25%)
- Contrôler la température (hypothermie modérée et réchauffement lent)
- Maintenir la normoglycémie et un contrôle acido-basique de type alpha-stat
- Utiliser de nouvelles technologies de CEC (mini-CEC, matériaux biocompatibles)
- Administrer une neuroprotection pharmacologique (efficacité très relative)
- Visualiser l’aorte ascendante (échographie épiaortique) et surveiller l’oxygénation cérébrale (ScO2)
Les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs pré-opératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant).
A l’exception des manœuvres responsables d’embolies athéromateuses comme le clampage de l’aorte ascendante, les mesures étudiées jusqu’ici (circuits de CEC, débit de pompe, régulation du pH et de la glycémie, hypothermie, protection pharmacologique, etc) n’ont pas fourni d’évidence incontestable de leur efficacité sur la prévention des troubles neurologiques. Seule une prise en charge multimodale peut garantir le «meilleur résultat possible» dans l’état actuel de nos connaissances.


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