Cardiogramme
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Effets cérébraux de l’hypothermie

Baisse du métabolisme

L’hypothermie a des répercussions sur de nombreux systèmes (Tableau 24.3), mais nous n’aborderons ici que ses effets sur le cerveau. La baisse du métabolisme cellulaire par le froid permet de prolonger le temps d’ischémie d’une durée variable selon les organes et selon la température. Le métabolisme cellulaire diminue exponentiellement avec la température: il baisse de 7% par degré C. A 18°C, la consommation d’O2 du cerveau (CMRO2) est de 40% par rapport à sa valeur en normothermie [159]. Seule l’hypothermie permet une diminution du métabolisme cellulaire en dessous de 50%. De plus, elle touche l’activité électrique (50-60% de la CMRO2) aussi bien que le métabolisme basal des neurones (40-50% de la CMRO2), alors que les agents anesthésiques ne modifient que l’activité électrique synaptique [159]. Le coefficient d’abaissement du métabolisme par tranche de 10° C (Q10) est variable selon les températures, les espèces, les organes et les âges; pour le cerveau, sa valeur moyenne est de 2.5 chez l’adulte si son activité électrique a été supprimée, alors qu’il voisine 15 lorsque l’activité électrique persiste [160]. Bien qu’elle en soit l’agent principal, l’hypothermie confère un degré de protection qui ne peut pas être expliqué par la seule baisse de la CMRO2. Elle agit aussi par d’autres voies [12].

  • Diminution de l’atteine de la barrière hémato-encéphalique ;
  • Diminution de la libération de glutamate et de dopamine ;
  • Diminution de la formation de radicaux libres ;
  • Diminution de l’acidose ;
  • Freinage de l’activation des récepteurs NMDA.

Le couplage entre le flux sanguin (FSC) et le métabolisme (rapport normal FSC/CMRO2: 15/1) se modifie à froid: à basse température, le FSC devient luxuriant (rapport 30/1). En normocapnie, l’autorégulation du flux sanguin cérébral est conservée en hypothermie modérée (25-30° C) pour des régimes de pression artérielle moyenne de 50 à 80 mmHg. Elle est perdue en hypothermie profonde (< 25°C). L’EEG est isoélectrique à 20°C. Toutefois, il faut garder à l’esprit que ces températures peuvent être inhomogènes; il peut exister des gradients entre le cortex et le bulbe. D’autre part, le lieu de mesure est important; les endroits les plus fiables sont le bulbe jugulaire (cathétérisation rétrograde de la veine jugulaire interne), le tympan (sonde tympanique spéciale) ou les cellules ethmoïdales (sonde standard introduite par le nez jusqu’à buter contre le rhinopharynx). La limite inférieure de température tolérée par le cerveau est probablement 12°C, à la condition que l’hypothermie soit uniforme [128]. En dessous de cette valeur, l’inhibition des transferts membranaires actifs (pompes Na+/K+ et Na+/Ca2+) permet aux ions de diffuser selon leurs gradients électrochimiques, ce qui induit un oedème intracellulaire progressif.

 

Régulation du pH

La solubilité des gaz dans les liquides augmente lorsque la température baisse. Ainsi, la valeur de la PCO2 mesurée dans un échantillon de sang normal (PCO2 40 mmHg) refroidi à 27° n’est que de 23 mmHg, quand bien même aucun échange n’a eu lieu avec l’extérieur, parce que la fraction soluble du gaz [HCO3] a augmenté. A 20°, le pH apparent normal est de 7.7. En clinique, la régulation acido-basique peut se faire selon deux techniques [166].

  • Selon le mode alpha-stat, le plus souvent utilisé, le contenu total en CO2 est maintenu constant, la lecture se fait comme si le patient était normothermique. Comme la solubilité du gaz est augmentée en hypothermie, la pression partielle lue est plus basse; le sang devient artificiellement alcalin et hypocapnique, mais le rapport [H+] / [OH-] reste constant. Dans cette situation, l’autorégulation cérébrale est intacte, l’acidose extracellulaire est diminuée, le pH intracellulaire est maintenu stable, et les fonctions enzymatiques sont conservées dans leur intégrité.
  • Dans le mode pH-stat, on maintient le pH du sang à 7.4 quelle que soit la température en ajoutant du CO2 au gaz ventilé; le contenu en CO2 augmente (hypercarbie apparente) et le pH réel baisse. Cette technique provoque une vasodilatation cérébrale hypercarbique qui induit une perfusion luxuriante et qui rend le flux pression-dépendant ; l’autorégulation est perdue, et les risques d’oedème cérébral et d’embolisation sont augmentés.

La technique alpha-stat est habituellement utilisée de routine pour les CEC en hypothermie modérée (25 – 30°C), car les résultats neurologiques à 6 semaines sont meilleurs dans ces conditions [179]. Outre le déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la droite, la stratégie pH-stat offre l’intérêt de doubler le flux sanguin cérébral (FSC). Comme l’homogénéité du refroidissement et du réchauffement en est améliorée, la technique pH-stat est probablement indiquée pendant le refroidissement et le réchauffement des malades amenés à une basse température, car elle favorise la rapidité et l’uniformité des variations thermiques du cerveau. Mais il est préférable d’assurer un contrôle de type alpha-stat lorsque la température est stable. Cette double régulation est celle adoptée par les mammifères hibernants (marmottes, loirs, ours).

Vu la modification de son pKa avec la température, le bicarbonate perd son pouvoir tampon en hypothermie profonde. Si l’on veut corriger une acidose dans ces conditions, il faut administrer des protéines (albumine, PFC), dont la fonction histidine conserve son pouvoir tampon à basse température.

 

Réchauffement

Le problème majeur survient au réchauffement, parce que le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [24]. En effet, le cerveau est un des organes les mieux perfusés ; de ce fait, sa température se modifie plus rapidement que celle de l’organisme lors du réchauffement. Ce rebond thermique est d’autant plus prononcé que le réchauffement est plus rapide. Il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l’ischémie et agrandit l’étendue des lésions focales [117,166]. Il diminue l’efficacité de l’autorégulation et rend le flux sanguin cérébral davantage pression-dépendant. Les séquelles neurologiques sont d’ailleurs proportionnelles à la rapidité du réchauffement et à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant ce dernier [57]. L’hyperthermie est responsable de 50-75% des altérations neuro-psychologiques de type II, dont l’importance est directement liée à la vitesse de réchauffement [94]. Celle-ci ne devrait donc pas dépasser 4° / 20 minutes (1°C/5 min), ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [26]. En CEC, le gradient thermique maximal acceptable est de 10°C entre la T° rectale et la T° oesophagienne (ou cérébrale), et de 10°C entre la T° du sang et celle de l’eau de l’échangeur thermique [97]. Le réchauffement d’une hypothermie cérébrale après arrêt cardiaque réanimé de doit pas dépasser 0.5°C par heure [213,215].

Surveiller la température cérébrale lors du réchauffement est une gageure, car aucune sonde ne permet de mesurer la température du cerveau lui-même, qui, de plus, n’est pas homogène. Les trois points de mesure les plus proches sont le sang veineux jugulaire (cathétérisation rétrograde du bulbe jugulaire), le tympan (sonde mousse spéciale) et les cellules éthmoïdales (sonde naso-phyryngée appuyée contre la paroi postéro-supérieure du pharynx). Les autres sites (œsophage, rectum, vessie, artère pulmonaire) peuvent avoir des gradients jusqu’à 5°C par rapport à la température du bulbe jugulaire, et afficher un retard significatif dans les variations thermiques [175].

 

Cerveau et hypothermie
L’hypothermie baisse la consommation d’O2 du cerveau de 7% par degré C. A froid, le flux sanguin cérébral (FSC) devient luxuriant par rapport au métabolisme. L’autorégulation du FSC est consevée en hypothermie modérée (25-30° C) mais est perdue < 25°C. L’EEG devient isoélectrique dès 20°C.
La régulation acido-basique en mode alpha-stat (contenu en CO2 constant) est de routine en hypothermie modérée. Le mode pH-stat (pH constant à 7.4) est réservé au refroidissement et réchauffement, car il maintient une vasodilatation cérébrale favorable à l’homogénéisation de la température cérébrale.
Au réchauffement, le cerveau subit un effet rebond et devient hypertherme; cette effet est d’autant plus accentué que le réchauffement est plus rapide. Il aggrave considérablement les séquelles neurologiques. Vitesse de réchauffement conseillée: 1°C/5 min. Gradient maximal acceptable: 10°C entre T° rectale et T° oesophagienne, 10°C entre sang et échangeur thermique.


La suite...