Cardiogramme
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Drainage du LCR

Le clampage de l’aorte thoracique provoque une rapide augmentation de la pression du LCR pour plusieurs raisons [75,80,82].

  • Le flux sanguin cérébral est augmenté à la suite de l’hypertension artérielle céphalo-thoracique proximale au clampage ; la pression intracrânienne augmente. Or le LCR est sécrété en fonction de la pression artérielle et du débit sanguin cérébral.
  • La résorption du LCR est diminuée car la pression veineuse jugulaire est elle aussi augmentée. Chez l’homme, la résorption du LCR est très rapide; elle est directement proportionnelle à la pression veineuse centrale, qui, de ce fait, contrôle indirectement la pression du LCR; on peut donc diminuer cette dernière par une baisse de la précharge.

Distalement au clamp, la pression artérielle est d’autant plus basse que la pression aortique est diminuée, alors que celle du LCR augmente; ceci crée une tamponnade médullaire. Il ne faut pas baisser la pression d’amont par un vasodilatateur artériel comme le nitroprussiate pour deux raisons.

  • La vasodilatation diminue les RAS en-dessus et au dessous du clamp ; elle abaisse donc la pression de perfusion médullaire distale ;
  • La vasodilatation augmente le flux sanguin cérébral, donc élève la pression intracrânienne et celle du LCR. De fait, l’utilisation de nitroprussiate aggrave le status neurologique postopératoire par baisse de la PPm : PPm (↓) = PAMdist (↓) – PLCR (↑).

La pression limite de sécurité se situerait entre 30 et 40 mmHg. Mais cette approximation ne tient pas compte de la pression interstitielle médullaire (15-30 mm Hg), ni de la variation de la pression du LCR au long du rachis, ni du maintien fréquent d’une pression artérielle spinale supérieure à la pression aortique d’aval. La valeur de sécurité est plutôt 50-60 mmHg (voir Figure 24.11) [201].

Le drainage peropératoire de LCR est une idée logique, qui permet d’améliorer effectivement la perfusion médullaire peropératoire [105,142]. Par un cathéter 16G intrathécal, on mesure la pression en continu et on prélève des échantillons de 10-20 ml de LCR pour maintenir la pression de celui-ci en dessous de 10-12 mmHg, ou une PPm ≥ 50 mmHg. Le total prélevé varie en général de 50 à 100 mL, à raison de 10-20 mL/heure au maximum [82]. Cette technique s’est montrée efficace pour diminuer les séquelles neurologiques du clampage aortique non seulement dans les expérimentations sur le chien mais également dans la situation clinique du remplacement aortique à ciel ouvert.

Sur 17 études cliniques publiées jusqu’ici, seules trois sont contrôlées, prospectives et randomisées [55,56,219]. L’étude de Crawford n’a pas montré de différence dans les séquelles neurologiques dans le groupe chez qui le LCR était drainé au besoin, alors que les deux autres ont démontré une diminution du taux de paraplégie postopératoire, y compris par le drainage postopératoire en soins intensifs pendant les 24-48 premières heures s’il survient une paraplégie tardive [11]. Les séries non randomisées tendent à démontrer un avantage au drainage [82]. Une publication compare 741 cas avec drainage de LCR à 263 qui n’en ont pas bénéficié [192] ; les déficits neurologiques sont présents chez 2.4% des malades drainés, mais chez 6.8% des malades non drainés; la différence est plus marquée dans les anévrysmes à haut risque (type II): 6.6% versus 29%. Une méta-analyse des essais randomisés et des séries cliniques comparatives avec et sans drainage du LCR montre que l’odds ratio (OR) pour la paraplégie postopératoire est de 0.26-0.35 en faveur du drainage [50]. Souvent, la technique est associée à d’autres modalités: papavérine intrathécale, stéroïdes à hautes doses, barbituriques, bloqueurs calciques [206].

Le même bénéfice se retrouve lors de la pose d’endoptothèses (TEVAR : thoracic endovascular aortic repair) : les troubles neurologiques surviennent dans 8% des cas sans drainage, mais dans aucun lorsque le drainage est utilisé pour maintenir la PLCR < 15 mmHg (PAM ≥ 90 mmHg) [106].

Le drainage du LCR n’est pas dénué de risque et peut entraîner plusieurs complications qui, d’une manière générale, sont rares (1.5%) mais de morbi-mortalité importante [80,142,173,246].

  • Lésion médullaire ou radiculaire directe au moment de la ponction.
  • Hémorragie cérébrale ; une décompression rapide du LCR alors que la PVC et la PAM intracrâniennes sont élevées peut occasionner une rupture de veines sous-arachnoïdiennes ou intracérébrales. Cet accident est rare (1-2.6%), mais sa mortalité élevée (40%).
  • Hématome intrarachidien ; la symptomatologie étant identique à celle de l’ischémie médullaire, il est capital de procéder immédiatement à une IRM pour faire la différence entre les deux entités, car le traitement de l’hématome est chirurgical d’emblée. Le CT-scan peut mettre en évidence l’hématome, mais, contrairement à l’IRM, ne peut pas diagnostiquer l’ischémie médullaire.
  • Infection ; plus longtemps le cathéter reste en place, plus le risque infectieux augmente. Il est logique de le conserver pendant 24-48 heures postopératoires car le drainage peut amender une paraplégie survenue secondairement. L’incidence de méningite est < 1%.
  • Les opiacés intrathécaux, qui pourraient être un mode d’analgésie efficace, se sont avérés exacerber des lésions ischémiques subcliniques et sont de ce fait déconseillés après la chirurgie aortique.

Protection médullaire (II) : drainage du LCR
Un cathéter est introduit par voie intrathécale lombaire avant l’induction ; la pression du LCR y est mesurée en continu. Le drainage de LCR vise à augmenter la pression de perfusion médullaire (PPM = PAM – PLCR, soit environ 50 mmHg) en soustrayant des aliquots de 10-20 mL de LCR pour réduire la pression interne de la moëlle (< 10 mmHg).

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