Cardiogramme
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Problèmes hématologiques

Les principaux problèmes hématologiques sont liés à l’hémorragie, à l’anticoagulation et aux perturbations de la chaîne coagulatoire. Après une intervention cardiaque en CEC, on s’attend à ce qu’il persiste un certain saignement dans le postopératoire immédiat. Les pertes sont considérées comme acceptables jusqu’aux valeurs suivantes :

  • 400 mL/h la 1ère heure ;
  • 200-300 mL/h la 2ème heure ;
  • 100 mL/h pendant les 4 heures suivantes ;
  • Un total de 1’000 mL en 6 heures.

Mais une hémorragie supérieure à 1’000 mL en 2 heures commande une révision chirurgicale, sauf situations particulières. L’interruption soudaine du drainage péricardique ou rétrosternal fait courir le risque d’une tamponnade aiguë. Outre la transfusion de sang et de produits dérivés (plasma frais décongelé, facteurs de coagulation, thrombocytes), la situation demande de réchauffer le malade et de juguler toute poussée hypertensive.

 

Transfusions

Pour autant que le malade soit normovolémique et que l’hémorragie soit tarie, on recommande habituellement les seuils de transfusion suivants (voir Chapitre 28 Recommandations) [79,180] :

  • Adulte sans comorbidité: 70-80 g/L ;
  • Personnes âgées, débilitées, souffrant d’ischémie coronarienne ou d’insuffisance ventriculaire : 80-90 g/L ;
  • Fièvre, sepsis, BPCO, SDRA : 90-100 g/L ;
  • Cyanose (shunt D-G, hypertension pulmonaire) : ≥ 100 g/L.

Dans le postopératoire, il est habituel de considérer des seuils sensiblement plus élevés qu’en peropératoire, parce que la consommation d’O2 est très augmentée dans cette période: les frissons sont fréquents, la stimulation sympathique est importante, le patient est tachycarde, algique et catabolique. Ces recommandations s’appliquent à des situations hémodynamiquement stables, au cours desquelles l’hémorragie est en voie de contrôle. Lors d’hémorragie active, il est capital de réagir tôt aux pertes sanguines et de suivre la tendance du taux d’Hb et non sa valeur absolue. Il en est de même lorsque le saignement se prolonge de manière continue. Dans ces conditions, le jugement clinique de l’anesthésiste a autant de poids que les recommandations théoriques. Les meilleurs critères transfusionnels ne sont pas une valeur précise d’hémoglobine, mais sont les signes physiologiques d’une oxygénation inadéquate [219].

  • Tachycardie (fréquence > 130% ou > 120 bpm) ;
  • Hypotension (PAM < 75% ou < 60 mmHg, PAM < 80 mmHg si hypertension artérielle, maladie coronarienne ou cérébro-vasculaire) ;
  • Sous-décalage du segment ST > 0.1 mV ;
  • Nouvelles altérations cinétiques segmentaires à l’échocardiographie ;
  • Désaturation artérielle (SaO2) < 90% ;
  • Désaturation veineuse centrale (SvO2) ≤ 50%, PvO2 < 32 mmHg ;
  • Baisse brusque de la consommation d’O2 (VO2) de plus de 10% ;
  • Coefficient d’extraction d’O2 de plus de 50%.

Après chirurgie cardiaque, les patients présentent souvent une hyperkaliémie liée à la cardioplégie. Comme les poches de sang contiennent en moyenne 15-25 mmol/L de K+, le risque d’arythmie peut devenir significatif en cas de transfusion rapide. L’administration de Ca2+ est d’autant plus nécessaire.

La transfusion érythrocytaire n’est qu’un élément au sein d’un éventail de mesures destinées à épargner ou compenser les pertes sanguines. Pour être efficace dans l’économie des transfusions homologues, ces différents moyens doivent être combinés, surtout en cas d’hémorragie profuse [79,180,219].

  • Plasma frais congelé (PFC) : en cas d’hémorragie profuse non-chirurgicale, de PTT prolongé (> 15 sec) et/ou d’INR allongé (> 1.5) ; chaque unité augmente les facteurs de coagulation d’environ 5% ;
  • Thrombocytes : chaque unité élève le taux de plaquettes de 5’000-10’000/mcL ; indications :
    • Thrombocytopénie (< 100’000/mcL) ;
    • Traitement antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel, prasugrel) ;
    • Hypothermie profonde (< 20°C) ;
  • Pharmacothérapie, facteurs de coagulation (voir ci-dessous) ;
  • Augmentation du transport d’O2 (DO2): ventilation à FiO2 1.0 ;
  • Baisse de la consommation d’O2 (VO2) : sédation et curarisation ;
  • Augmentation du débit cardiaque: catécholamines ;
  • Diminution du contenant : vasoconstricteurs (noradrénaline, vasopressine) ;
  • Normothermie.

Les malades sous antiplaquettaires à cause de plaques instables ou de stents coronariens récents doivent être impérativement sous inhibition plaquettaire. A l’exception de l’abciximnab (23 heures), la demi-vie sérique des antiplaquettaires est courte (clopidogrel 8 heures, tirofiban et eptifibatide 2.4 heures) ; au-delà de 3 demi-vies, leur concentration plasmatique est donc insuffisante pour perturber la fonction des plaquettes transfusées, quoique celles du patient soient encore inhibées. Bien qu’elles soient efficaces, les transfusions de thrombocytes doivent être prescrites avec parcimonie chez ces patients, car le retour d’une fonction plaquettaire normale est synonyme d’un risque accru de thrombose de stent. Il faut donc accepter un certain degré d’hypocoagulabilité et une augmentation du risque hémorragique.

 

Pharmacothérapie

L’héparine administrée en cours de CEC est antagonisée par la protamine (voir Chapitre 7 Aspects hématologiques et Protamine), mais un renversement inadéquat est une cause fréquente d’hémorragie diffuse persistante si l’ACT (activated coagulation time) est ≥ 150 sec. Il est de routine de donner une dose supplémentaire de protamine de 50 à 100 mg en 5-10 minutes.

La plupart des centres ont choisi de remplacer l’aprotinine retirée du marché par l’acide tranexamique (Anvitoff®, Cyclokapron®). Bien que légèrement moins efficace pour diminuer les pertes sanguines et les reprises chirurgicales, cet analogue de la lysine ne déclenche pas de réactions allergiques ni de dysfonction rénale postopératoire ; en outre, il est moins onéreux que l’aprotinine. Les dosages décrits dans la littérature varient de 10 à 100 mg/kg ; la dose maximale totale est 150 mg/kg [137] . Selon la dose utilisée en salle d’opération, une perfusion (15-30 mg/kg) peut être mise en route dans le postopératoire pour compléter l’effet [43,237] (voir Chapitre 7 Antifirbrinolytiques).

La desmopressine (desamino-D-arginine-vasopressine, Octostim®, Minirin®) à raison de 10-20 mcg iv en perfusion lente (30 min) active le facteur VIII et le facteur von Wildebrand ; elle peut occasionnellement améliorer l’adhésivité des thrombocytes chez les patients sous antiplaquettaire [97].

Des substances telles l’érythropoïétine (EPO), le fer, l’acide folique et la vitamine B12 ont une place dans le traitement à plus long terme.

 

Facteurs de coagulation

Le second groupe de substances utiles pour l’épargne sanguine est celui des facteurs de coagulation: plasma frais congelé (PFC), fibrinogène et facteurs isolés. Une déficience en facteurs de coagulation n’apparaît en général qu’après la perte et la transfusion de plus d’un volume circulant. Le PFC est nécessaire pour renverser en urgence l’effet des dicoumarines et en cas de résistance à l’héparine par manque d’antithrombine III; il est indiqué en cas de déficience multiple en facteurs de la coagulation, mais il contient relativement peu de fibrinogène (2 mg/ml). Le Prothromplex® contient les facteurs II, VII, IX, X et de l’antithrombine III. Le FEIBA® est un complexe prothrombique activé (facteurs II, IX, X), le facteur VII étant sous sa forme activée (VIIa).

Leur indication doit être ciblée, et basée sur des altérations de la coagulation quantifiées par des examens de laboratoire classiques ou un thrombo-élastogramme simplifié (Hemoscope™, Sonoclot™, Rotem™) (Figures 23.10 et 23.11) [211]. Ces indications sont essentiellement:

  • Les transfusions massives (remplacement de plus de 150% du volume circulant en moins de 3 heures); une perte supérieure à deux fois le volume circulant cause un déficit en plaquettes, fibrinogène, prothrombine, facteur V et facteur VII ;
  • Le manque de facteurs de coagulation (dilution, consommation, longue CEC, coagulopathie, hépatopathie): rapport PT/PTTa > 1.8; facteurs V et VIII < 30%;
  • L’hypothermie profonde (T° < 28°C).

L’efficacité de l’administration prophylactique de PFC, de plaquettes ou de facteurs de coagulation n’a jamais été démontrée en chirurgie élective [180]. Leur administration doit être décidée en fonction des modifications de la thrombo-élastographie ou de la crase faite en urgence. Le saignement dans une cavité fermée comme le péricarde présente un risque catastrophique; de ce fait, les critères pour administrer les différents facteurs doivent être plus généreux dans cette situation.

Le facteur VII activé (NovoSeven®) est une thérapie de sauvetage efficace mais très dispendieuse. A part de nombreux rapports de cas isolés, il n’existe pour l’instant que quelques études contrôlées sur le sujet, et leurs résultats restent douteux. Ces travaux tendent à montrer que des doses de 50-90 mcg/kg diminuent les pertes sanguines et abaissent l’incidence de défaillances multiorganiques postopératoires [89,196] ; on peut commencer par une dose de 30 mcg/kg. L’administration de la substance avant l’hémorragie n’est pas utile, probablement parce que sa demi-vie n’est que de 2 heures [150]. Le facteur VIIa n’est efficace que si le fibrinogène est d’au moins 0.5 g/L et les plaquettes supérieures à 50’000/mcL; le traitement adjuvant par ces deux éléments est donc crucial. Le risque de thrombose vasculaire est élevé lorsqu’il est administré à mauvais escient. Le défaut majeur de la substance est son prix: la dose nécessaire à un adulte de 70 kg coûte plus de CHF 4’300.- !

 

Anticoagulation

Une anticoagulation avec de l’héparine est nécessaire dans toutes les formes d’assistance circulatoire aiguë. La thombocytopénie induite par l’héparine (HIT : heparin-induced thrombocytopenia) survient chez 3% des malades qui reçoivent de l’héparine pendant 5 jours ou plus, et cause une baisse brusque de 30-50% des plaquettes. Dans ce cas, l’héparine est contre-indiquée, mais il existe des alternatives lorsqu’on doit anticoaguler ces patients (voir Chapitre 7 Anticoagulation et CEC).

  • Lépirudine (Refludan®) : bolus 0.25 mg/kg + 0.2 mg/kg dans le liquide d’amorçage de la CEC + bolus 5 mg pour ACT > 350 sec (imprécis) ; perfusion 0.15 mg/kg/h. Demi-vie sérique de 10 min, demi-vie d’élimination 1-1.5 heure, mais inhibition irréversible de la thrombine. La meilleure surveillance est l’ECT (temps de coagulation par l’écarine du sang total citraté).
  • Danaparoïde sodique (Orgaran®) : bolus iv 1’500-2’000 U + 5’000-10’000 U dans le liquide d’amorçage de la CEC ; ajout de 1’500 U après 2 heures. Demi-vie de 7 heures pour l’activité anti-IIa et de 25 heures pour l’activité anti-Xa. Très difficile à gérer en CEC et très hémorragipare dans le postopératoire.
  • Argatroban (Argatroban Injection®) : bolus 0.1-0.2 mg/kg iv + 0.05 mg/kg dans le liquide d’amorçage de la CEC + perfusion 5-10 mcg/kg/min (immédiate et continue) pour ACT 350-400 sec ; bolus supplémentaires si nécessaire : 2 mg. Demi-vie : 1 heure.
  • Bivalirudine (Angiox®) : inhibiteur réversible direct de la thrombine ; bolus 1 mg/kg + 50 mg dans le liquide d’amorçage de la CEC + perfusion 2.5 mg/kg/h. On vise un ACT ≥ 2.5 x ACT de base. Demi-vie : 25 min ; le plus facile à manipuler pour la CEC, mais avec un risque de thrombose dans le réservoir ou dans l’oxygénateur si le débit de la machine est interrompu, car l’élimination de la bivalirudine par protéolyse plasmatique continue dans le sang immobilisé.

Toutefois, ces substances n’ont pas d’antagoniste en cas d’hémorragie ; leur effet n’est pas renversé par la protamine. Leur élimination dépend de leur demi-vie sérique et de l’utilisation d’un circuit d’hémofiltration.

 


Problèmes hématologiques
Seuils de transfusion :
- Adulte sans comorbidité: 70-80 g/L 
- Personnes âgées, débilitées, souffrant d’ischémie ou d’insuffisance ventriculaire : 80-90 g/L
- Fièvre, sepsis, BPCO, SDRA : 90-100 g/L
- Cyanose (shunt D-G, hypertension pulmonaire) : ≥ 100 g/L
La transfusion sanguine est l’équivalent d’une transplantation cellulaire et doit être utilisée avec restriction. Elle n’a pas pour but de normaliser le taux d’Hb, mais fait partie d’un ensemble de mesures destinées à améliorer le transport d’O2.
Les déficits isolés en facteurs de coagulation (démontrés par des tests de laboratoire rapides) sont compensés sélectivement en fonction des besoins.

 

La suite...