Cardiogramme
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Facteurs de risque

Les facteurs de risque majeurs pour les complications neurologiques de type I sont l’athéromatose de l’aorte ascendante, l’anamnèse d’AVC, la sténose carotidienne, la vasculopathie périphérique, le diabète, le genre féminin et l’âge avancé [171,172]. L’incidence des séquelles neurologiques passe de 0.9% en dessous de 65 ans à 9% au-dessus de 75 ans [236]. Il existe aussi une susceptibilité génétique, dont le génotype «apolipoprotéine E - e4» pourrait être un marqueur utile au dépistage préopératoire; cette molécule est associée à la maladie d’Alzheimer [231]. L’âge mis à part, les facteurs de risque pour les troubles neuropsychologiques sont différents : hypertension artérielle, dépendance médicamenteuse et alcoolique, arythmies [10].

Comme elles sont essentiellement liées à des macro-embolisations cérébrales de matériel athéromateux situé dans l’aorte ascendante et la crosse, les lésions de type I sont aggravées par les manipulations de l’aorte ascendante, par les aspirations de cardiotomie et par l’ouverture des cavités gauches [34,64,65,108]. La moitié des embols détectés au Doppler transcrânien a lieu pendant les manoeuvres instrumentales sur l’aorte (voir Figure 24.5) [223]. Mais l’autre moitié a lieu en continu et provient probablement de l’effet de «sablage» du jet de la canule aortique contre la paroi athéromateuse de l’aorte ascendante. Plus la CEC dure, plus les embols sont nombreux [36], mais on n’a jamais démontré de relation claire entre l’importance de ces embols au Doppler transcrânien et la détérioration du status neurologique [14,149]. Ils sont moins nombreux lors de chirurgie à cœur battant, sans que cela ne modifie les troubles neurologiques postopératoires.

Les données cliniques sont insuffisantes pour affirmer, comme on le fait souvent, qu’une PAM de 50 mmHg est satisfaisante en CEC [242]. D’ailleurs, une étude clinique randomisée a clairement démontré que les résultats sont meilleurs lorsque la PAM est de 80-100 mmHg plutôt que 50-60 mmHg [94]. A pression moyenne basse et en pH-stat, le taux d’embolie cérébrale a tendance à augmenter parce qu’une plus grande proportion du flux sanguin est dirigé vers le cerveau [225]. Toutefois, le maintien de l’autorégulation cérébrale jusqu’à 40 mmHg de pression moyenne en hypothermie modérée (28°) et normocapnie fait que les caractéristiques de pression et de flux pendant la CEC ont relativement peu d’influence sur le devenir des patients lorsqu’il s’agit de malades sans risques neurologiques particuliers [10]. Certaines circonstances suppriment l’autorégulation et rendent le flux cérébral totalement pression-dépendant: ce sont l’hypothermie < 25°C, la régulation pH-stat, les heures qui suivent un arrêt circulatoire total hypothermique, le diabète, et la présence d’un ancien AVC [212]. Bien que le débit soit en général prioritaire par rapport à la pression, il semble qu’une pression élevée (> 60 mmHg) associée à un débit faible (< 1.2 L/m2) soit moins délétère du point de vue neurologique qu’une basse pression (< 30 mmHg) accompagnée d’un haut débit (> 2 L/m2) [57].

L’hématocrite est sans relation avec le status neurologique postopératoire, pour autant qu’il reste supérieur à 30% chez l’adulte normal [242]. Chez les personnes âgées, les troubles cognitifs après pontages aorto-coronariens sont plus importants lorsque l’Ht minimal est 15-17% que lorsqu’il est > 25% [67]. Chez les enfants, la comparaison entre un Ht bas (21%) ou élevé (28%) en CEC démontre que le score neurologique a tendance à être meilleur dans le deuxième cas [132].

La manière de gérer la CEC a une influence modeste sur les résultats neurologiques. La régulation de l’équilibre acido-basique selon le mode a-stat, qui préserve l’autorégulation cérébrale (donc une certaine vasoconstriction) et maintient l’apport d’oxygène à basse pression de perfusion (PAM 45 mmHg), offre des résultats un peu meilleurs que le système pH-stat, qui maintient une vasodilatation par hypercarbie relative et favorise les embolisations [185,226] (voir Chapitre 7 Hypothermie). Chez l’adulte, les lésions de type II sont moins fréquentes en mode a-stat (incidence de 27%) qu’en mode pH-stat (incidence de 44%) [170]. Le flux sanguin cérébral est diminué de moitié en a-stat à 28°, et les défaillances neurologiques sont également réduites de moitié lorsque la durée de la CEC excède 90 minutes [170]. Le mode pH-stat n’a probablement un sens que lors du refroidissement et du réchauffement en hypothermie profonde (< 25°) et arrêt circulatoire complet, parce que la vasodilatation cérébrale assure alors une meilleure homogénéité de la température dans le cerveau [131].

L’hypothermie offre une certaine protection puisqu’elle diminue le métabolisme cérébral et les effets de la réaction inflammatoire systémique. Elle permet d’étendre la durée de l’arrêt circulatoire de 4 minutes (37°C) à 12 minutes (28°C) et 35 minutes (18°C) sans risquer de séquelles neurologiques majeures (Figure 23.12) [138]. On a pu démontrer une baisse du taux d’AVC en hypothermie (1.5% à < 28°C) par rapport à la normothermie (4.5% à > 35°C), mais ce qui limite la protection offerte par cette technique est la prédominance des évènements emboliques dans la genèse des séquelles neurologiques. D’autre part, l’hypothermie ne paraît pas offrir de protection significative contre les lésions de type II [100]. Le problème majeur survient au réchauffement, parce que le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [25,31]. Cet effet rebond est d’autant plus prononcé que le réchauffement est plus rapide; il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l’ischémie et agrandit l’étendue des lésions focales [31,134,170]. Les séquelles neurologiques sont d’ailleurs proportionnelles à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant le réchauffement [59]. Les altérations neuropsychologiques de type II diminuent lorsque le réchauffement est plus lent [99]. La vitesse de réchauffement ne devrait donc pas dépasser 1° par 5 minutes, ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [30]. En clinique, la température cérébrale est mesurée par la température tympanique ou par la température rhino-pharyngée en appuyant la sonde contre les cellules ethmoïdales.

Face à l’importance du problème, on cherche à mettre en oeuvre tous les moyens possibles qui puissent diminuer la fréquence et l’importance des séquelles neurologiques. Mais la situation est ambiguë. En effet, il faut maintenir un haut débit et une haute pression en CEC pour diminuer les troubles neurologiques de type II dus à une hypoperfusion, mais il faut au contraire diminuer le flux sanguin cérébral pour minimiser les risques d’embolie engendrant des séquelles de type I. Aucune des autres mesures (régulation du pH, de la glycémie, hypothermie, hématocrite, protection pharmacologique, etc) n’atteint un degré d’évidence suffisant pour en faire une recommandation [117].

 

 

Facteurs de risque pour les troubles neurologiques
Les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs sont davantage liés à l’âge et à la maladie cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires.
A l’exception des manœuvres emboligènes pour les athéromes de l’aorte thoracique, les mesures étudiées jusqu’ici (circuits de CEC, pression artérielle, débit de pompe, régulation du pH et de la glycémie, hypothermie, hématocrite, protection pharmacologique, etc) n’ont fourni aucune évidence nette de leur efficacité sur la prévention des troubles neurologiques.


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