Cardiogramme
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Complications rénales

Etiologie et physiopathologie de l’insuffisance rénale postopératoire

La néphropathie aiguë (NPA) est définie comme une détérioration rapide et soutenue de la filtration glomérulaire associée à l’accumulation de déchêts comme l’urée ou la créatinine. L’oligurie est fréquente mais n’est pas caractéristique. La NPA postopératoire présente un éventail de dysfonction allant de l’élévation passagère de la créatininémie jusqu’à la dialyse en continu. Ce spectre peut se diviser en trois catégories : patients à risque rénal, patients avec lésion rénale, et patients en insuffisance fonctionnelle totale [20]. L’incidence de défaillance rénale nécessitant une dialyse est globalement de 3.5% [56] ; elle est fonction du type d’opération: 11.5% après chirurgie de l’aorte thoracique, 7.7% après chirurgie du VG, 3.9% après chirurgie valvulaire, et 0.5% après PAC. La dysfonction postopératoire transitoire (créatinine 150-250 mcmol/L, augmentation de 20-25%) est plus fréquente: elle survient chez 11% des patients et se résout en quelques jours ou semaines [51,215,259]. Une diminution de 25-50% de la filtration glomérulaire est présente chez 24% des patients après chirurgie cardiaque [135].

Toute péjoration de la fonction rénale augmente la mortalité postopératoire. Une simple augmentation de 50% de la créatininémie après PAC en CEC élève la mortalité hospitalière à 10% (7-14%), alors que celle-ci est de 1% lorsque la fonction rénale reste normale [56,169] ; lorsque la dialyse devient nécessaire, la mortalité monte jusqu’à 20-50% [56,68,135,169]. Il en est de même du coût hospitalier et de la durée de séjour en soins intensifs [51]. La NPA postopératoire, quelle que soit son importance, augmente le risque de développer d’autres complications graves (sepsis, coagulopathie, pneumonie, etc). Les patients décèdent rarement de leur insuffisance rénale ; c’est plutôt la cascade des complications associées qui est responsable des décès [91]. La péjoration de la fonction rénale est donc un prédicteur indépendant majeur de complications postopératoires potentiellement mortelles.

L’insuffisance rénale postopératoire est subdivisée en quatre degrés de gravité [55.162].

  • Stade I : augmentation du taux de créatinine de 25 mcmol/L ou de 50%, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant au moins 6 heures ;
  • Stade II : augmentation du taux de créatinine de 2 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures ;
  • Stade III : augmentation du taux de créatinine à > 350 mcmol/L ou > 3 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures ou anurie pendant > 12 heures ;
  • Stade IV : anurie de longue durée (> 4 semaines).

 

Facteurs de risque

L’origine de l’insuffisance rénale qui peut survenir après CEC est multifactorielle. Parmi les éléments en cause, on peut citer les facteurs de risque suivants [55,133,135,215,229,247.257].

  • Etat clinique préopératoire :
    • Néphropathie préopératoire (créatinine ≥ 200 mcmol/L). Maladie primaire, ou secondaire au diabète, à l’hypertension artérielle ou à une polyvasculopathie ; c’est le facteur prédictif le plus fiable.
    • Dysfonction ventriculaire gauche (FE < 0.35), contrepulsion intra-aortique.
    • Age du patient (> 65 ans) ; la filtration glomérulaire passe normalement de 125 mL/min chez le jeune à 80 mL/min à 60 ans et < 60 mL/min à 80 ans (perte de réserve rénale de 0.75 mL/1.75 m2 par an à partir de 30 ans).
    • Comorbidités : diabète, artériopathie, BPCO.
  • Baisse du flux plasmatique rénal entraînant une hypoxie tissulaire :
    • Hypovolémie et hypotension systémique (PAM < 30% de la norme pendant plus de 10 minutes).
    • Bas débit en CEC (< 1.8 L/min/m2) et en postopératoire (IC < 2 L/min/m2).
    • Utilisation de vasoconstricteurs artériels.
    • Etat septique.
    • La sepsis est en cause dans 48% des cas de NPA et l’hémodynamique dans 32%.
  • Effets de la chirurgie :
    • Opération complexe, réopération.
    • Clampage aortique versus opération à cœur battant ou endoprothèse.
    • Clampage de l’aorte descendante.
    • Embolisation d’athéromes ou de particules.
    • Opération en urgence.
  • Effets de la CEC :
    • Durée de la CEC, profondeur de l’hypothermie ;
    • Réponse inflammatoire systémique (radicaux libres, cytokines, etc) et endotoxines ;
    • Anémie (hémodilution à Ht ≤ 24%) ;
    • Transfusions érythrocytaires ;
    • Hémolyse (hémoglobinurie) et rhabdomyolyse (myoglobinurie) ;
  • Utilisation de substances néphrotoxiques :
    • Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) ;
    • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et du récepteur de l’anti-angiotensine ;
    • Produits de contraste radiologique (coronarographie, angio-CT) ;
    • Antibiotiques aminoglycosides ;
    • Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, ciclosporine) ;
    • Colloïdes dérivés d’amidon (HES) ;
    • Aprotinine.

Lorsque le flux plasmatique rénal (FPR) baisse, le rein maintient la filtration glomérulaire par vasodilatation de l’artériole afférente (prostaglandines) et vasoconstriction de l’artère efférente (angiotensine II). Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens, qui inhibent la production de prostaglandine, et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, qui bloquent la formation d’angiotensine II, jouent un rôle significatif dans la genèse de la dysfonction rénale postopératoire [27]. Le risque de NPA augmente lorsque le patient reçoit plus de 1.5 mL/kg de produit de contraste moins de 5 jours avant l’intervention [55].

 

Eléments en cause

Le taux de NPA est plus bas lors d’une pose d’endoprothèse aortique par rapport à une opération à ciel ouvert et lors de pontages à cœur battant par rapport à une opération en CEC chez les malades à haut risque, mais il n’est pas significativement modifié par le type d’intervention chez les malades qui ont une fonction rénale normale [55,178].

Une optimisation de l’hémodynamique en per- et en post-opératoire (PAM > 75 mmHg, DC > 2.5 L/min/m2, VS > 35 mL/m2, DO2 > 600 mL/min/m2, SvO2 > 70%) avec des perfusats et des inotropes diminue significativement l’incidence de néphropathie (OR 0.64) et la mortalité (OR 0.66) [33]. Le remplacement liquidien selon une administration strictement dirigée par le monitorage hémodynamique (volume systolique, débit cardiaque, SvO2) garantit une meilleure adéquation entre les perfusions et les besoins, à la fois en volume et en synchronisation dans le temps (voir Chapitre 4 Besoins liquidiens) ; il diminue significativement l’incidence de néphropathie aiguë postopératoire, particulièrement chez les patients à haut risque [33].

L’anémie, les transfusions et les reprises pour hémostase sont 3 facteurs prédictifs d’insuffisance rénale parmi les plus importants (OR 1.8-2.9), mais sont aussi parmi ceux qui s’avèrent les plus maîtrisables [135]. La fonction rénale et le taux d’insuffisance rénale postopératoires s’aggravent linéairement lorsque l’Ht s’abaisse en dessous de 30% ; cette péjoration est maximale lorsque l’Ht le plus bas est inférieur à 24% [229]. L’incidence de NPA est de 4.1% chez les patients anémiques et de 1.6% chez les patients eucythémiques [136]. La mortalité s’accroît de manière directement liée à l’importance de la lésion rénale. Mais, à valeur similaire d’Ht, les patients transfusés présentent systématiquement une péjoration de leur fonction rénale par rapport à ceux qui ne sont pas transfusés; leur mortalité est plus élevée (3.8% versus 1.4%) et leur incidence d’insuffisance rénale plus importante (12% versus 3.4%) (voir Figure 28.9) [105]. On est donc placé devant un dilemme troublant: l’anémie aggrave la situation, mais la transfusion, au lieu de la corriger, ajoute un facteur délétère supplémentaire [208].

 

Indicateurs de la néphropathie aiguë

Les indicateurs habituels de la fonction rénale ne sont pas suffisamment pertinents pour quantifier adéquatement les risques de la néphropathie aiguë postopératoire [133,254].

  • La diurèse est un critère insuffisant ; l’oligurie (< 0.5 mL/kg/h) est davantage un marqueur d’hypovolémie.
  • Le maintien d’une pression de perfusion normale (PAM environ 80 mmHg) et d’un débit cardiaque adéquat (IC 2.5 L/min/m2) ne sont pas une garantie de flux plasmatique rénal et de fonctionnement glomérulo-tubulaire normaux.
  • Urée, créatinine, osmolarité et Na+ urinaire reflètent en grande partie les effets de l’hémodilution et de l’hémofiltration en CEC.
  • L’élévation maximale du taux de créatinine survient 48-60 heures après la chute de la filtration glomérulaire ; la créatininémie est un bon critère de fonction rénale lors de maladie chronique mais non en cas de néphropathie aiguë.
  • La clairance de la créatinine est un indice de la filtration rénale plus performant que le taux sérique de la substance, mais il dépend de la production de créatinine, qui varie avec la masse musculaire et qui baisse avec l’âge. Elle se calcule par la formule (programmes pour le calcul rapide sur le site : http://www.kidney.org) :
    Clcréat = ( [C]U • VU ) / ( [C]P • t )
    Où : [C]U = concentration urinaire de créatinine, VU = volume urinaire, [C]P concentration plasmatique de créatinine, t = durée de l’échantillonnage.
  • La fraction de Na+ excrétée dans l’urine (FENa) est le rapport entre l’excrétion de Na+ et celle de créatinine ; elle se calcule par la formule :
    FENa (%) = ( UNa / PNa ) • ( PCr / UCr ) • 100
    Où : U = concentration urinaire, P = concentration plasmatique.
  • En hypovolémie, l’urine est concentrée et contient peu de Na+, la FENa est < 1 ; au contraire, la capacité à retenir le Na+ est perdue en cas de lésion rénale, et la FENa est > 1.

Ces indices se modifient lorsque la néphropathie est installée depuis au moins 24 heures. Ils signent l’atteinte fonctionnelle mais non la lésion elle-même. Ils ne sont pas suffisamment précoces pour instituer un traitement avant les lésions irréversibles. Or une insuffisance rénale de 1-2 jours, qui survient chez 11% des patients, est déjà associée à une augmentation significative de la mortalité postopératoire (OR 1.66) [228]. C’est la raison pour laquelle on explore actuellement la capacité prédictive d’une série de marqueurs biologiques qui se modifient très tôt dans l’évolution de la néphropathie [159,256].

  • NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) : libéré par les cellules tubulaires proximales dans les premières heures qui suivent un épisode ischémique ou inflammatoire, le NGAL a une sensibilité de 100% et une spécificité de 98% pour la néphropathie aiguë (valeur-seuil : 50 mcg/L), et une excellente corrélation avec la mortalité ou la dialyse. Il détecte des lésions infracliniques qui modifient déjà le pronostic vital [103].
  • Cystatine C : détectable dans les 6 heures qui suivent l’agression rénale, elle est corrélée à la baisse de la filtration glomérulaire et prédit la dysfonction rénale qui s’installe 24 heures plus tard avec une sensibilité de 84% et une spécificité de 82% [260].
  • KIM-1 (kidney injury molecule 1) : également issue des cellules tubulaires proximales mais plus tardivement que le NGAL, elle a une sensibilité de 92-100% pour l’insufisance rénale qui se développe dans les 24 heures [123].
  • Interleukine-18 : cette cytokine pro-inflammatoire a un pic à 6 heures après l’opération, bien corrélé au risque de dialyse et de mortalité.
  • NAG (N-acetyl-β-d-glucosaminidase) : lysozyme présent dans les cellules tubulaires, dont le taux urinaire est proportionnel aux lésions cellulaires des tubules.

Le NGAL est actuellement le test le plus précis et le plus proche d’une introduction routinière en clinique sous forme d’un examen rapide. Cette détection précoce d’une lésion rénale devrait améliorer le pronostic des néphropathies en permettant une prise en charge spécifique avant que ne se développe le tableau clinique d’une insuffisance rénale établie [159,256].

 

 

Néphropathie aiguë postopératoire
La néphropathie aiguë postopératoire (NPA) présente un vaste spectre allant de la dysfonction passagère à l’insuffisance requérant des dialyses. L’incidence et la gravité de la NPA postopératoire sont fonction de :
- Fonction rénale préopératoire ;
- Age, comorbidités (diabète, artériopathie, BPCO, etc) ;
- Agents néphrotoxiques ;
- Durée de la CEC, importance du SIRS ;
- Hypotension peropératoire (hypovolémie, vasoplégie) ;
- Bas débit cardiaque ;
- Anémie, transfusions.
La NPA est est un continuum dysfonctionnel que l’on peut diviser en 4 stades:
- Augmentation de la créatinine de 50%, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant 6 heures
- Taux de créatinine doublé, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures
- Taux de créatinine triplé, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures
- Anurie totale et prolongée
L’incidence de dysfonction rénale après chirurgie cardiaque est en moyenne de 11%; 3% des patients requièrent une dialyse. Une élévation même modeste de la créatinine postopératoire a une influence sur la mortalité.
L’ascension de la créatinine et la chute de la clairance sont des indices tardifs. Plusieurs biomarqueurs plus précoces sont actuellement en recherche clinique : NGAL, cystatine C, KIM-1, interleukine-18.

 

 

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