Cardiogramme
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Complications pulmonaires

Les complications pulmonaires (incidence 8-10% des cas en CEC) sont la deuxième source de morbidité postopératoire après les complications cardiaques, mais elles ont une mortalité supérieure à celle de ces dernières : 21% au lieu de 8% [126,251,252]. Leur principale étiologie est une dysfonction du cœur gauche (œdème pulmonaire cardiogénique), mais d’autres causes entrent en ligne de compte : atélectasies, ventilation mécanique (VAP : ventilator-acquired pneumonia), transfusions (TRALI transfusion-related lung injury), SDRA post-CEC, épanchement pleural, pneumothorax ou, rarement, embolie pulmonaire. La moitié des patients ventilés pendant plus de 48 heures développe une pneumonie secondaire à des agents nosocomiaux [122]. Une attitude proactive vis-à-vis de l'extubation est la meilleure option pour réduire la durée de la ventilation mécanique et diminuer les complications postopératoires. La tendance actuelle est d'extuber dès que possible (voir Critères d'extubation), quite à devoir réintuber certains patients; mais une réintubation face à un échec de sevrage ventilatoire ne porte pas à conséquence si elle a lieu sans délai [161a].

La sternotomie médiane altère significativement la mécanique ventilatoire : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle et de la compliance pulmonaire, réduction de 50% de la capacité vitale et du volume expiré en 1 seconde (FEV1) [210]. Ces modifications sont aggravées par le prélèvement d’une artère mammaire interne. Le fait que l’intervention se déroule en CEC ou à cœur battant ne modifie guère la mécanique respiratoire postopératoire, dont les altérations sont essentiellement dues à la l’incision sternale [194]. Une ministernotomie implique moins de dissection et moins de douleurs postopératories ; les modifications de la capacité vitale et de la capacité vitale forcée sont moins importantes, et la récupération fonctionnelle est plus rapide [29].

Une atélectasie est très fréquente ; elle est située le plus souvent au lobe inférieur gauche. Elle survient dans 73% des patients avec dissection de la mammaire interne gauche et 54% des pontages aorto-coronariens veineux [128]. En cas de ventilation monopulmonaire (thoracotomie gauche pour remplacement de l’aorte descendante ou thoracotomie droite pour chirurgie mitrale, par exemple), des atélectasies étendues sont courantes dans le poumon non-ventilé. L’association de ventilation mono-pulmonaire et d’une CEC est particulièrement délétère pour le poumon. L’incidence des atélectasies postopératoires ne semble pas en rapport avec le mode ventilatoire pendant la CEC (ventilation mécanique continue, CPAP en apnée, ou absence de ventilation) [249]. Par contre, les manœuvres de recrutement avant de reventiler (2 fois 20 secondes à 20 cm H2O) ont une incidence préventive contre les atélectasies, pour autant qu’elle soient suivies d’une PEEP de 5-10 cm H2O [74].

Un épanchement pleural est visible dans 40-50% des patients, le plus souvent à gauche ; dans la majorité des cas, il disparaît spontanément lorsque la cause primitive est résolue (atélectasie, pneumonie, choc cardiogène, œdème pulmonaire, pleurotomie pour prélèvement mammaire). Dans < 1% des cas, l’épanchement est massif et doit être drainé [148].

La pneumonie a une incidence variable (environ 12% des cas si l’on exclu la VAP), mais une mortalité très élevée (27%) [145]. Parmi les facteurs étiologiques, on relève plusieurs éléments [251].

  • BPCO et tabagisme ; plus l’arrêt de la fumée est récent, plus les complications pulmonaires sont élevées.
  • Surinfection d’atélectasie ou de stase pulmonaire cardiogène.
  • Intubation prolongée (VAP : ventilator-associated pneumonia) ; les organismes incriminés sont le plus souvent du Pseudomonas, de l’Enterobacter ou du Staphylocoque (forte proportion de MRSA) [110].
  • Transfusions sanguines (TRALI : transfusion-associated lung injury) ; le risque de pneumonie augmente de 5% par flacon de sang transfusé [238]. Le TRALI survient dans les 4-6 heures qui suivent une transfusion et se présente comme un SDRA floride avec infiltrat pulmonaire bilatéral, désaturation artérielle et dyspnée aiguë, en l’absence de défaillance ventriculaire gauche ou de surcharge liquidienne ; sa mortalité est de 6% [234].
  • Micro-aspirations de sécrétions pharyngées autour du tube endotrachéal ; cette origine est plus fréquente chez les patients âgés souffrant d’atteinte cérébro-vasculaire ou de diabète.

Le SDRA, caractérisé par un infiltrat bilatéral non cardiogène et une hypoxémie systémique (PaO2/FiO2 < 200), ne touche que 1- 2% des cas opérés en CEC mais présente une mortalité élevée (> 50%) [177]. Son origine est une réponse inflammatoire systémique massive déclenchée par la CEC (pump lung). Il peut se présenter sous forme d’une simple désaturation artérielle ou d’une insuffisance respiratoire massive (voir Chapitre 24 Protection pulmonaire).

L’incidence de pneumothorax oscille entre 1% et 2% [72]. Ses origines sont multiples :

  • Ponction directe lors de pose de voie centrale ;
  • Lésion chirurgicale ;
  • Rupture de bulle d’emphysème ou d’alvéole distendue (BPCO) sur barotrauma ventilatoire à cause de :
    • Pression ventilatoire excessive ;
    • Volume courant trop élevé ;
    • Temps expiratoire insuffisant.

Si la ventilation mécanique invasive (VMi) se prolonge, il peut devenir nécessaire d’envisager une trachéostomie pour diminuer le travail respiratoire et faciliter la toilette bronchique. Mais l’indication à la trachéostomie après chirurgie cardiaque reste très empirique. Certains recommandent une intervention précoce, dès le 7ème jour de ventilation, mais la litérature actuelle ne montre pas de bénéfice à cette pratique en termes de mortalité et de durée d’assitance respiratoire [235,250]. La diminution de l’agitation et de la sédation, l’amélioration du confort, et le retour plus rapide de l’alimentation et de l’autonomie du patient restent des éléments en faveur d’une trachéostomie précoce [235].

 

 

Complications pulmonaires après chirurgie cardiaque
Incidence : environ 10% des cas ; mortalité : environ 20%. Etiologies :
- Pathologie pulmonaire pré-existante (BPCO, stase gauche)
- Altérations de la mécanique thoracique
- Atélectasies
- Pneumonie (ventilateur, transfusions)
- SDRA (syndrome inflammatoire, CEC)
- Epanchement pleural
La moitié des malades ventilés > 48 heures développe une pneumonie

 


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