Cardiogramme
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Complications cardio-vasculaires

Dysfonction ventriculaire

Toute intervention en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique systolique et diastolique. Cette dysfonction sera d’autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et que l’opération pratiquée est à risque élevé. La mortalité opératoire des PAC est de 1-2% lorsque la FE est > 0.4, de 4% lorsqu’elle est de 0.25-0.4, et de 8% lorsqu’elle est < 0.25 [245]. La mortalité en cas de dysfonction gauche isolée, toutes opérations confondues, est de 9.7% [160]. Lorsqu’elle est associée à une défaillance gauche, l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une mortalité de ≥ 40% [160]. D’autre part, la CEC diminue l’activité des récepteurs b1 myocardiques de 30-50%, et augmente proportionnellement celle des récepteurs a dans la réponse sympathique aux catécholamines [218]. Ceci explique la résistance aux amines de type β1 que l'on peut rencontrer en sortant de pompe, et l'efficacité de l'adrénaline, parce qu’elle a des effets mixtes β et α, ou de la milrinone, qui agit par une autre voie que celle des récepteurs catécholaminergiques.

 

Dysfonction systolique

De nombreux facteurs participent à la genèse de cette forme particulière d’insuffisance cardiaque (Tableau 23.1).

  • Dysfonction (FE < 0.4) et dilatation du VG (Dtd court-axe > 4.0 cm/m2);
  • Dysfonction du VD ; la fonction du VD est un meilleur critère pronostique que la valeur de la PAP ;
  • Hypertension pulmonaire (HTAPmoy > 35 mmHg);
  • Ischémie active, infarctus menaçant ;
  • Age > 70 ans, sexe féminin ;
  • Insuffisance rénale, diabète ;
  • Opération en urgence, réopération, opérations combinées ;
  • Opération complexe (résection de paroi ventriculaire, CIV, polyvalvulopathie) ;
  • Difficultés de cardioplégie, difficultés techniques ;
  • Clampage aortique > 2 heures.

A ces phénomènes s’ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la fermeture de la paroi thoracique.

  • Ventilation en pression positive et augmentation de la postcharge du VD ;
  • Diminution de la compliance pulmonaire en fin de CEC par oedème alvéolo-capillaire) ;
  • Variations volémiques (hémorragies, hypovolémie), anémie aiguë ;
  • Fermeture du péricarde et du sternum (compression externe provoquant un «effet tamponnade») ;
  • Réchauffement interne (augmentation de la VO2).

Les besoins en agents inotropes et en volume sont constamment variables après la CEC; aucun régime ne peut être défini par avance, car la situation est très évolutive. Il faut réévaluer en permanence les besoins du patient, changer d’amines selon l’hémodynamique, et suivre les besoins en vasopresseur selon les résistances vasculaires. En effet, des épisodes prolongés de vasoplégie (RAS < 800 dynes•s•cm-5) surviennent dans 5-7% des cas [83]. Ils sont liés aux médicaments (amiodarone, protamine) et aux nombreux mécanismes mis en jeu par la réaction inflammatoire systémique et par l’endotoxémie [143]. Le syndrome vasoplégique survient aussi après chirurgie à cœur battant (sans CEC), mais trois fois plus rarement. Il nécessite un traitement vascoconstricteur intense : nor-adrénaline, vasopressine, parfois bleu de méthylène (voir Chapitre 4, Vasopresseurs). En cas de tachycardie, l’usage de β-bloqueurs est extrêmement dangereux pour deux raisons:

  • La dysfonction ventriculaire sous-jacente est révélée soudainement et la performance cardiaque s'effondre ;
  • Le rythme accéléré peut être le seul moyen de maintenir le débit face à un volume systolique bas (sténose mitrale, HVG concentrique, hypovolémie).

La dysfonction post-CEC présente une évolution très particulière. Elle s'améliore spontanément pendant la première heure après la mise en charge grâce à la stimulation sympahique endogène, puis s'aggrave pour atteindre son nadir entre la 4ème et la 6ème heure (Figure 23.2) [197]. C’est la période à laquelle les médiateurs libérés sont les plus élevés (fraction C5a du complément, interleukine-6 et -8, TNF, etc). L’activité des récepteurs b1, déjà abaissée par la CEC, diminue encore de 25% dans la période postopératoire immédiate [203]. Après pontage aorto-coronarien, par exemple, l'index cardiaque est abaissé de 35% à la 4ème heure, alors que la fonction préopératoire était normale [32]. Cette situation implique de maintenir un soutien inotrope positif important (amines β1, milrinone) pendant les premières 24-48 heures postopératoires. La récupération prend en général 8 à 24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d'autant plus lente que la fonction préopératoire était moins bonne. Bien que les exemples donnés concernent la fonction ventriculaire gauche, la performance du VD évolue de manière identique.

La défaillance ventriculaire systolique se manifeste par un bas débit cardiaque, une hypokinésie globale et une dilatation ventriculaire à l'examen échocardiographique. La présence ou l'aggravation d'une insuffisance mitrale (IM) est un bon marqueur du degré de dysfonction et de dilatation du VG (Figure 23.3). Toutefois, l’IM apparaissant ou s’aggravant après chirurgie cardiaque peut être l’indice de plusieurs pathologies dont la thérapeutique est différente et dont le diagnostic différentiel est important.

  • Dilatation du VG: ventricule agrandi et dysfonctionnel, IM centrale de degré ≥ II ;
    • Traitement: catécholamines, inodilatateurs, soutien hémodynamique en CEC, contre-pulsion intra-aortique (CPIA).
  • Excès de postcharge: IM centrale ;
    • Traitement: vasodilatateur.
  • Ischémie segmentaire causant la dysfonction/rupture d’un pilier mitral ;
    • Traitement: nitroglycérine, soutien hémodynamique par contre-pulsion intra-aortique (CPIA), réfection de pontage; noradrénaline si PAdiast trop basse, anticalcique (Dilzem®) si spasme coronarien.
  • Prolapsus mitral: IM excentrique avec bascule d’un feuillet dans l’OG ;
    • Traitement: adaptation de la contractilité, augmentation de la volémie, vasodilatateur, reprise chirurgicale.
  • Sténose sous-aortique dynamique: aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la chambre de chasse du VG par hypovolémie, baisse de postcharge et stimulation sympathique excessive chez un malade souffrant d’hypertrophie concentrique du VG ; l’IM est méso-télésystolique.
    • Traitement: arrêt des catécholamines, hypervolémie, vasoconstriction, éventuellement béta-bloqueur.

Il est essentiel d’élucider le mécanisme de l’IM pour mettre en route le traitement correct. Après une revascularisation coronarienne, l’IM et la dysfonction ventriculaire doivent faire suspecter une ischémie aiguë, qui se traduit à l’ETO par des akinésies segmentaires ( ) et à l’ECG par des modifications du segment ST.

Dans les corrections de valvulopathies, l’aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale) induisent des dysfonctions sévères. Après correction d’une insuffisance mitrale, le VG est dans une situation difficile à cause de l’augmentation brusque de postcharge due à la suppression de la «soupape» (pop-off valve) que représentait l’insuffisance valvulaire ; il souffre également d’une baisse de précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du volume de la régurgitation. Il a donc besoin d’un soutien inotrope et d’une baisse de postcharge, et non d’un vasoconstricteur. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire gauche, dont la distensibilité est diminuée, et au faible volume systolique ; dans ce cas, l’hémodynamique est assurée par un vasoconstricteur et par une relative tachycardie. Après correction de sténose aortique, au contraire, la baisse immédiate de la postcharge du VG assure une récupération fonctionnelle rapide, dans la mesure où l’hypertrophie ventriculaire n’a pas gêné la préservation myocardique.

 

Dysfonction diastolique

Une dysfonction diastolique est très courante après CEC ; son incidence oscille entre 10% et 54% des cas, ce qui représente une prévalence 5-7 fois plus élevée qu’en préopératoire [261]. Son importance, telle qu’on peut la quantifier à l’ETO, a une valeur pronostique pour l’évolution fonctionnelle immédiate [22]. La mortalité liée à l’insuffisance diastolique est de 3-6%, soit la moitié de celle liée à l’insuffisance systolique [200]. L’insuffisance diastolique est secondaire à plusieurs phénomènes :

  • Œdème myocardique ;
  • Cardioplégie ;
  • Manipulations du cœur ;
  • Ischémie myocardique, syndrome de reperfusion, sidération myocardique ;
  • Syndrome inflammatoire systémique ;
  • Péjoration d’une dysfonction diastolique préalable : HVG, ischémie, cardiomyopathie.

Cette baisse de compliance aggrave la dysfonction diastolique déjà présente dans toute une catégorie de pathologies [261] :

  • Hypertension artérielle (hypertrophie ventriculaire gauche) ;
  • Sténose aortique ;
  • Ischémie myocardique ;
  • Age avancé ;
  • Cardiomyopathie restrictive.

La dysfonction diastolique et la baisse de compliance conduisent à une augmentation des pressions pour le même volume de remplissage et rendent le débit cardiaque davantage dépendant de la précharge, car le ventricule fonctionne sur une courbe de Starling très redressée (voir Figure 4.23B). Il arrive qu’un remplissage normal requiert une PVC de 10-15 mmHg et une PAPO de 15-20 mmHg, particulièrement chez les patients souffrant d’hypertrophie ventriculaire. L’élévation de la POG retentit en amont, augmente la stase intersticielle et accroît la postcharge du VD. La dysfonction diastolique du VG peut aussi être secondaire à une surcharge droite qui entraîne un bascule du septum interventriculaire vers la gauche en diastole et restreint le remplissage du VG (effet Bernheim) (voir Figure 12.7).

 

Dysfonction ventriculaire post-CEC
Une intervention cardiaque en CEC porte atteinte à la fonction ventriculaire. La fonction systolique et la fonction diastolique baissent progressivement pour atteindre leur nadir vers 5-6 heures après la CEC ; la récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus sévère que l’atteinte ventriculaire était préexistante et que l’opération était longue et complexe. Les besoins en soutien inotrope (dopamine, dobutamine, adrénaline + milrinone) sont très variables et très évolutifs; ils doivent être ré-évalués en permanence en fonction de:
- La contractilité (adaptée à la valvulopathie, à l’ischémie, etc)
- La précharge (hypovolémie sur pertes sanguines, hypervolémie par surcharge de la CEC)
- La postcharge (épisodes fréquents de vasoplégie)
- La fréquence (variable selon la pathologie, idéal 75 batt/min)
- La synchronisation (idéal: rythme sinusal)
La dysfonction diastolique s’accompagne d’une élévation des pressions de remplissage pour le même volume ventriculaire.

 

 

Traitement

La thérapeutique de l’insuffisance cardiaque post-CEC porte sur plusieurs points d’impact qui sont interdépendants et qui doivent être réévalués en permanence [98] : fonction inotrope, précharge, postcharge (systémique et pulmonaire), fréquence cardiaque, synchronisation. Elle consiste en agents inotropes (dopamine, dobutamine, adrénaline, milrinone) et soutien mécanique (CPIA, assistance ventriculaire) ; la réouverture du sternum est souvent nécessaire dans l’insuffisance droite. Les arythmies doivent être traitées électriquement le plus rapidement possible (pace-maker, cardioversion). La restauration d’un rythme sinusal est particulièrement importante en cas de dysfonction diastolique, car, dans ce cas, le remplissage ventriculaire dépend pour 30-50% du kick auriculaire pour assurer la tension de paroi télédiastolique optimale. La thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire est détaillée dans le Chapitre 7 (Insuffisance ventriculaire post-CEC) et dans le Chapitre 12 (Défaillance aiguë du VG et Insuffisance droite). Elle prévoit les étapes suivantes:

  • Perfusions de dobutamine (jusqu’à 1’000 mcg/min) ;
  • Perfusion d’adrénaline (0.01-0.5 mcg/kg/min) ;
  • Perfusion de milrinone (Corotrop® 1-2 mg/h) pour baisser simultanément la postcharge systémique et pulmonaire (VG congestif, insuffisance du VD) ;
  • Combinaison milrinone – adrénaline ;
  • Levosimendan (0.1-0.2 mcg/kg/min) ;
  • Perfusion d’isoprénaline (Isuprel® 0.01-0.1 mcg/kg/min, bolus 10 mcg) en cas d’association de bradycardie, de bloc de conduction et de vasoconstriction périphérique (rarement utilisé) ;
  • Hormone thyroïdienne (Thyrotardine®) 0.1-0.2 mg, en cas d’insuffisance par épuisement métabolique en soins intensifs (SDRA, choc persistant, sepsis, etc) ;
  • Stéroïdes : Solucortef® 100 mg iv (particulièrement en cas d’utilisation d’étomidate), à répéter selon les résultats d’un test au Synacten ;
  • Contre-pulsion intra-aortique (CPIA), assistance ventriculaire.
  • Efficacité non-prouvée :
    • Perfusion Insuline-Glucose-K+ (GIK) (250 U Actrapid® ad 50 ml Glucose 50% + 50 mmoles KCl dans 50 ml) à raison de 20-50 ml/h;
    • Glucagon (Glucogen® Novo Nordisk, 1-2 mg); surveiller la glycémie ;

Lorsque le soutien pharmacologique se révèle insuffisant, il faut songer assez tôt à la possibilité d’une assistance circulatoire : CPIA, assistance ventriculaire gauche, droite ou biventriculaire. La sédation doit être profonde pour diminuer la consommation en oxygène. La ventilation en hyperoxie et en légère hypocapnie (la PetCO2 est basse à cause du bas débit cardiaque) est bénéfique dans les moments de crise.

 


Traitement de l’insufisance ventriculaire post-CEC
Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire gauche par ordre croissant d’importance :
- Optimalisation de la précharge, de la postcharge, de la fréquence, du rythme (pace-maker)
- Dopamine jusqu’à 5 μg/kg/’ 
- Dobutamine (5-15 μg/kg/’) + noradrénaline (0.05 – 0.5 μg/kg/’) 
- Adrénaline (0.01-0.3 μg/kg/’) + milrinone (0.5 μg/kg/’) 
- Levosimendan (0.1-0.2 μg/kg/’)
- CPIA 
- ECMO, assistance ventriculaire
Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire droite :
- Optimalisation de la précharge du VD 
- Dobutamine (5-15 μg/kg/’)
- Milrinone (0.5 μg/kg/’) + adrénaline (0.01-0.3 μg/kg/’) 
- Vasodilatateur pulmonaire : NO, iloprost (inhalation), nitroglycérine (0.1-5.0 μg/kg/’) 
- Maintien de la perfusion coronarienne : noradrénaline (0.05 – 0.5 μg/kg/’), CPIA 
- Non-fermeture du péricarde et du sternum 
- ECMO, assistance ventriculaire

 

 

La suite...