Cardiogramme
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Arythmies

Les arythmies surviennent avec deux pics de fréquence : l’un en sortie immédiate de CEC et l’autre entre le 2ème et le 5ème jour postopératoires. Plusieurs facteurs prédisposent aux arythmies : hypoxie, hypercapnie, troubles électrolytiques, ischémie myocardique, hypotension, anémie, stimulation sympathique excessive, déclencheurs inflammatoires ou interférences médicamenteuses. Comme les arythmies sont souvent le marqueur d’un problème sous-jacent, ces facteurs doivent être systématiquement recherchés et contrôlés avant de traiter spécifiquement le trouble du rythme (voir Chapitre 20, Types d’arythmies).

 

Fibrillation auriculaire

L’incidence de FA après chirurgie cardiaque est élevée : 10 – 40% selon les études [11]. Elle survient plus fréquemment après chirurgie valvulaire qu’après chirurgie coronarienne [52]. Elle apparaît en général au 2ème – 4ème jour postopératoire, en synchronisation avec le pic de la réaction inflammatoire. Si elle persiste, elle rallonge la durée du séjour hospitalier, augmente les coûts et triple le risque d’ictus [152]. Le principal facteur de risque est l’âge : l’incidence est de 18% à 60 ans et de 50% à 80 ans [8]. La dysfonction diastolique élève la pression de remplissage du VG et cause une dilatation de l’OG ; il en résulte une augmentation du stress de paroi lors de la contraction auriculaire ; cet étirement des fibres est un des facteurs importants dans la genèse de la FA [195]. Mais d’autres facteurs entrent en ligne de compte : la digoxine, le RAA, l’HVG, le sexe masculin, a polyvasculopathie, le BPCO, l’hypomagnésémie, l’hypothyroïdisme, le type de canulation auriculaire et la durée du clampage aortique [114,141]. Il se peut aussi que la FA ne soit que le marqueur d’un état à risque, et non elle-même la cause de ces complications.

Le déclenchement de la FA est lié à deux phénomènes :

  • Un substrat électrophysiologique caractérisé par l’hétérogénéité de la repolarisation induisant des réentrées au sein de l’oreillette ; il est aggravé par l’inflammation et la fibrose.
  • Un événement déclenchant, souvent une extrasystole supraventriculaire, des manipulations chirurgicales, une activation sympathique ou la distension aiguë de l’oreillette.

Lorsqu’elle s’installe, la FA induit un remodelage électrophysiologique de l’oreillette (réduction des canaux calciques lents) tendant à perpétuer l’arythmie, qui devient d’autant plus difficile à interrompre qu’elle dure depuis plus longtemps et que l’oreillette est plus dilatée [12]. De plus, l’activité contractile après cardioversion est altérée en fonction de la durée de la FA ; l’oreillette perd jusqu’à 75% de sa capacité propulsive [155]. Lorsque les oreillettes sont dilatées ou faiblement contractiles, le maintien du rythme sinusal ne présente aucun avantage hémodynamique, car le remplissage ventriculaire en télédiastole n’est pas augmenté ; on ne voit pas de flux A télédiastolique dans le flux mitral. Toutefois, le rythme sinusal garantit une meilleure stabilité électrique, diminue le risque d’embolie systémique et peut éviter l’anticoagulation.

 

Prophylaxie de la FA

Plusieurs substances ont une capacité à réduire jusqu’à 50% l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires après chirurgie cardiaque, au moins dans les études entreprises pour le prouver ; ce sont les β-bloqueurs, le sotalol et l’amiodarone [61]. Par contre, les anti-calciques, la procaïnamide, la digitale, la quinidine et le propafénone ne paraisse pas avoir d’effet protecteur [115]. Le carvedilol (Dilatrend©) et le sotalol (Sotalex©), deux β-bloqueurs avec des effets de type classe III, pourraient être les plus efficaces, particulièrement en association avec le magnésium [95].

L’amiodarone en dose prolongée pré- et postopératoire diminue de moitié l’incidence de FA, mais l’effet sur la mortalité à long terme n’est pas prouvé [102,220]. L’administration uniquement en peropératoire et pendant les deux premiers jours postopératoires est insuffisante pour prévenir la FA [17]. Alors que les béta-bloqueurs sont en général bien supportés, l’impact de l’amiodarone est limité par sa toxicité (incidence 10%) : insuffisance hépatique, hypothyroïdisme, neurotoxicité (neuropathie périphérique, delirium), aggravation de l’insuffisance ventriculaire. D’une manière générale, la prévention de la FA ne semble pas modifier significativement le devenir des patients à long terme [62]. D’autre part, la résolution spontanée de la moitié des épisodes de FA postopératoire oblige à bien peser les risques d’une prophylaxie systématique par rapport à ceux de l’arythmie [184].

Le magnésium, dont le taux sérique est réduit après CEC, peut supprimer la sensibilité exagérée à l’effet arythmogène des catécholamines et réduire ainsi l’incidence des FA postopératoires [166]. Comme l’hypomagnésémie postopératoire dure environ 4 jours, l’apport de Mg2+ doit durer au moins 4-5 jours pour être efficace. Le traitement comporte très peu de risque et peut être efficace : l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires est réduite de 21% à 2% dans certaines études [233]. L’efficacité du magnésium reste cependant controversée. Une méta-analyse récente a conclu que les résultats positifs étaient plutôt le fruit d’études de basse qualité, et que les essais les mieux contrôlés ne prouvaient pas son effet préventif sur les tachy-arythmies supraventriculaires [69].

D’autres substances qui ne sont pas en elles-mêmes des anti-arythmiques peuvent influencer l’incidence de la FA en chirurgie cardiaque. L’atorvastatine débutée 7 jours avant l’intervention diminue de 61% l’incidence de FA postopératoire (35% versus 57%) [186] et réduit l’impact du syndrome inflammatoire postchirurgical [26,47]. Une méta-analyse démontre une réduction de presque moitié de l’incidence de FA (OR 0.57) chez les patients sous statines de manière continue en préopératoire [48]. Les stéroïdes (100 mg d’hydrocortisone, 500-1’000 mg de prednisolone) en dose unique à l’induction diminuent également l’importance de la réponse inflammatoire systémique et l’incidence de la FA postopératoire (baisse de 37%) [106].

L’anesthésie combinée avec une péridurale thoracique haute (> D6) tend à diminuer le taux de FA par sympathicolyse cardiaque centrale. Dans une étude, on a enregistré une diminution du taux de tachycardies supraventriculaires de 22% à 10%, mais ces résultats ne se retrouvent pas systématiquement [130]. Bien qu’elle n’élimine pas complètement le problème de la FA, la chirurgie à cœur battant (OPCAB : off-pump coronary artery bypass) en diminue l’incidence de 27% en moyenne (0% à 75% selon les études) [114]. Le préconditionnement offre une certaine protection contre la FA [255].

 

Bradycardie

Comme la dysfonction diastolique est courante après chirurgie cardiaque, le débit cardiaque est très dépendant de la fréquence [261]. La tachycardie diminue le remplissage diastolique, et le volume systolique baisse ; la bradycardie baisse le débit cardiaque parce que la rigidité du myocarde ne permet pas d’augmenter le volume télédiastolique au cours des longues diastoles. La fréquence idéale est située entre 70 et 85 batt/min. Lorsqu’elle est inférieure à ces valeurs, la fréquence cardiaque est réglée en utilisant le pace-maker externe et les fils épicardiques implantés en fin d’opération. Le meilleur débit est obtenu en mode auriculo-ventriculaire (DDD). La décision d’implanter un pace-maker définitif est basée sur les conséquences hémodynamiques de la bradycardie et non sur la valeur isolée de la fréquence cardiaque.

 

 

FA postopératoire
Fréquence : 25% après pontages aorto-coronariens, 50% après chirurgie valvulaire. Prédominance aux 2ème – 4ème jours postopératoires. Résolution spontanée dans la moitié des cas.
Prophylaxie :
- β-bloqueurs, statines, magnésium (?); ces substances sont recommandées chez les patients
subissant une intervention de chirurgie cardiaque car elles diminuent la mortalité opératoire
- Amiodarone dans les catégories à haut risque; âge > 75 ans, anamnèse de FA, chirurgie valvulaire
- Discuté : stéroïdes, péridurale thoracique

 

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