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Présentation de cas

Le premier objectif de la prise en charge anesthésiologique est d’assurer la sécurité de la mère tout en permettant une survie fœtale dans les meilleures conditions possibles. Ce type d’interventions relevant parfois de l’urgence extrême, il est prudent de garder à l’esprit quelques éléments importants, illustrés par la présentation du cas qui suit [33].

Une femme souffrant d’une régurgitation aortique sévère consécutive à plusieurs épisodes d’endocardite bactérienne est prévue pour un remplacement de valve aortique à la 19ème semaine de gestation du fait d’une aggravation hémodynamique progressive (stade NYHA passant de II à III).

La patiente a été placée en décubitus latéral gauche partiel pendant toute l’intervention. La CEC a été réalisée avec un débit non pulsatile, une pression de perfusion de 77 - 90 mm Hg, un débit de 3.5 – 4.0 L/min/m2 et une température centrale de 34 - 35 °C. Les courbes de vélocité sanguine ont été enregistrées par une technique ultrasonographique au niveau des artères utérines et des vaisseaux du fœtus, avec un calcul des indices de pulsatilité (PI), qui est un index de résistance vasculaire (Figure 22.5). Pendant la période préopératoire, les caractéristiques hémodynamiques fœtales étaient dans les limites de la norme et l’impédance des artères utérines était de 3.9 (norme 0.5 – 1.5 à 20 semaines de gestation). Pendant la CEC, une bradycardie fœtale est apparue après le clampage de l’aorte (de 120 à 75 bpm) associée à une augmentation de l’impédance de l’artère ombilicale de 1.7 à 7.0 (PIAU) et une disparition du débit diastolique. L’impédance de l’artère cérébrale moyenne a diminué de 2.0 à 0.92 (PIACM), alors que s’est élevée l’impédance de l’aorte descendante de 2.22 à 3.55 (PIAoD), de la veine cave inférieure de 2.7 à 9.3 et du ductus venosus de 0.6 à 1.7. Pendant la circulation extracorporelle, le débit dans l’artère utérine était non pulsatile et son impédance s’est normalisée par la suite. Immédiatement après l’intervention, l’utérus a présenté quelques contractions qui ont cédé à l’administration de sulfate de magnésium. Deux jours après l’intervention, le fœtus a développé une discrète dilatation des ventricules cérébraux progressant vers une hydrocéphalie puis un hydrops sévère avec des signes d’ascite, d’œdème cutané et d’effusions pleurales. Cinq semaines après l’intervention, la patiente a décidé d’interrompre la grossesse en accouchant d’un enfant mort-né de 900 g dont l’autopsie a été refusée.

Dans cet exemple, il est probable qu’un débit sanguin non pulsatile dans l’artère utérine ait provoqué une inadéquation de la perfusion placentaire secondaire à une vasoconstriction des artères utérines et éventuellement des vaisseaux ombilicaux, suivie d’une hypoxie fœtale qui s’est exprimée par une bradycardie sévère. La persistance de cette bradycardie fœtale est associée à une baisse du débit cardiaque à travers la valve aortique fœtale de plus de 80% entre le début et la fin de la CEC (43 mL/min et 6 mL/min, respectivement) (Tableau 22.4) ; cette baisse est accompagnée d’une hypotension aggravant l’hypoxémie et l’acidémie préexistante. La redistribution de la circulation fœtale s’est traduite par une diminution importante des résistances de la circulation cérébrale, d’une augmentation de celles de l’aorte descendante et de l’artère ombilicale (voir Figure 22.1). La bradycardie fœtale n’explique que partiellement la redistribution de la circulation fœtale parce qu’elle n’est en fait que le reflet d’une vasoconstriction foeto-placentaire préalable.

 

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