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Hémodynamique maternelle

Volume intravasculaire et pression artérielle

Le volume intravasculaire augmente de 35-50% au cours de la grossesse. Proportionnellement, le volume plasmatique croît plus que la masse des érythrocytes, respectivement 50% versus 20-30%, participant ainsi au phénomène d’anémie "physiologique" de la parturiente. L’activation du système rénine – angiotensine via les oestrogènes et la progestérone favorise une rétention hydrosodée par le biais d’une sécrétion d’aldostérone et d’hormone anti-diurétique. Une augmentation de la concentration plasmatique de prostaglandines (PGI2 et PGE2) s’associe à une diminution de la réponse vasoconstrictrice à l’angiotensine II, permettant ainsi de conserver un volume intravasculaire augmenté en présence d’une pression artérielle normale. Cette hypervolémie relative et cette anémie physiologique trouvent leurs raisons d’être au cours d’une grossesse normale, mais elles participent fréquemment à une détérioration hémodynamique maternelle en présence d’une pathologie cardiaque préexistante. A l’accouchement, chaque contraction utérine provoque une autotransfusion de sang qui augmente encore le volume circulant.

La grossesse se caractérise par une diminution relativement discrète de la pression systolique et plus importante de la pression diastolique. Ce phénomène est évident dès le premier trimestre et plus prononcé au cours du deuxième trimestre [9]. Il s’atténue au cours du troisième trimestre, avec des valeurs qui deviennent proches de celles que l’on mesure avant la grossesse. De nombreux facteurs peuvent interférer avec les valeurs de pression artérielle, notamment l’âge et la parité [11].

 

Fréquence et débit cardiaque

Au cours d’une grossesse normale, la fréquence cardiaque maternelle augmente d’environ 10-20% et le débit cardiaque de 40-50%. Cette augmentation, parallèle à l’élévation de la consommation d’oxygène, débute dès la 8ème semaine de gestation et culmine entre la 24ème et la 28ème semaine [12]. L’augmentation du débit cardiaque (DC) est secondaire à deux phénomènes :

  • L’augmentation du volume circulant accroît la précharge ventriculaire ; en conséquence, l’élévation du volume télédiastolique ventriculaire augmente le volume d’éjection via le mécanisme de Frank-Starling ;
  • Au cours du deuxième trimestre, l’augmentation du DC devient de plus en plus tributaire de l’élévation de la fréquence cardiaque.

La consommation d’oxygène (VO2) augmente progressivement jusqu’à la fin du troisième trimestre pour atteindre 125-130% des valeurs de la femme non enceinte. Le DC s’élève encore d’un cran immédiatement après l’accouchement. Cette adaptation physiologique est probablement le principal facteur de décompensation cardiovasculaire en présence d’une cardiopathie sévère, notamment les sténoses valvulaires et l’hypertension pulmonaire.

 

Circulation utéro-placentaire

Le développement progressif de la circulation utéro-placentaire influence considérablement la physiologie cardiovasculaire de la femme enceinte. Le débit sanguin utérin (DSU) représente environ 3% du débit sanguin maternel au cours du premier trimestre et 10-15% au cours du troisième trimestre. Il est caractérisé par une absence d’autorégulation. Il est directement proportionnel à la pression moyenne de perfusion utérine (PPU) et inversement proportionnel aux résistances vasculaires utérines (RVU): DSU ~ PPU / RVU.

Par conséquent, une stimulation alpha-adrénergique diminuera le DSU par le biais d’une augmentation des RVU, alors qu’une stimulation béta-adrénergique n’aura que peu d’effet sur le DSU, parce les artères utérines sont spontanément dilatées au maximum. Quel que soit le contexte clinique, la pression moyenne de perfusion utérine reste un élément critique, mais ce n’est pas le seul.

 

Syndrome de compression aorto-cave

Le syndrome de compression aorto-cave se manifeste chez presque toutes les femmes enceintes au cours du troisième trimestre, lorsqu’elles sont allongées sur le dos [32]. La compression de la veine cave par l’utérus compromet le retour veineux et le remplissage ventriculaire droit, provoquant une chute du débit cardiaque. Un réflexe de compensation, via les barorécepteurs, augmente le tonus sympathique, les résistances périphériques et la fréquence cardiaque pour tenter de maintenir la pression artérielle. Néanmoins, 10% des patientes présentent des symptômes compatibles avec un syndrome de compression aorto-cave, à prédominance cave lorsqu’il s’exprime par une hypotension maternelle et à prédominance aortique lorsqu’il s’exprime par une bradycardie fœtale. Une prédisposition vaso-vagale et un réseau de circulation paravertébrale collatérale peu développé peuvent contribuer à la genèse de ce syndrome. Ce mécanisme peut devenir critique lorsque les traitements interfèrent avec l’activation du système sympathique (hypotenseurs, béta-bloqueurs, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, anesthésie générale ou locorégionale).

 

Modifications cardiovasculaires pendant le post-partum

Le pic d’augmentation du DC et de la fréquence a lieu immédiatement après l’accouchement. Par la suite, les paramètres cardiovasculaires se normalisent progressivement au cours des 12 à 16 semaines qui suivent la délivrance placentaire. En fait, le volume d’éjection, le volume télédiastolique et le débit cardiaque restent élevés et les résistances vasculaires périphériques abaissées pendant plusieurs mois après l’accouchement [52]. Cette normalisation est très variable d’une patiente à l’autre et il n’est pas rare d’observer une décompensation cardiovasculaire pendant cette période, plus particulièrement en présence de sténose mitrale et aortique.

 

Adaptation cardiovasculaire à la grossesse
La grossesse se caractérise par une régulation hémodynamique particulière
- augmentation du volume circulant
- baisse des résistances artérielles
- augmentation de la fréquence et du débit cardiaque
- augmentation du volume plasmatique, anémie, hypoalbuminémie
- hypercoagulabilité
- compression aorto-cave
Le débit utéro-placentaire est pression-dépendant parce qu’il ne possède pas d’autorégulation.
Chaque contraction utérine représente une autotransfusion. L’accouchement et le post-partum provoquent une augmentation supplémentaire du débit cardiaque. Le retour à la normale prend plusieurs mois.

 

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