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Grossesse et CEC

Physiopathologie

Dans le contexte non physiologique de la CEC, les mécanismes qui régulent la perfusion foeto-placentaire sont multifactoriels et complexes. Ils débordent largement du cadre d’un raisonnement basé uniquement sur la pression et le débit de perfusion maternelle et semblent dépendre plus directement des facteurs qui déterminent l’importance de la vasoconstriction des artères utérines et/ou des vaisseaux du cordon ombilical et du foetus.

Plusieurs études montrent que l’absence de pulsatilité du débit sanguin en CEC joue un rôle important dans l’inadéquation de la perfusion placentaire, en favorisant une vasoconstriction des artères utérines et des vaisseaux foeto-placentaires. A l’inverse, un débit pulsatile semble préserver les mécanismes de biosynthèse du NO de l’endothélium vasculaire et diminue l’activation du système rénine – angiotensine fœtal [65]. La préservation de la médiation endothéliale de la régulation de la circulation foeto-placentaire est un facteur important du bien-être fœtal, dans ces conditions du moins.

D’un autre point de vue, dans un modèle animal, l’administration de stéroïdes ou d’un inhibiteur de la cyclo-oxygénase comme l’indométacine prévient l’augmentation des résistances vasculaires placentaires pendant et après la CEC [55]. Cet effet traduit soit une inhibition de la production de vasoconstricteurs placentaires comme certaines prostaglandines, soit une augmentation de la production de vasodilatateurs placentaires comme les leukotriènes, soit les deux.

Bien que la fréquence cardiaque du foetus permette une certaine autorégulation de la circulation fœtale face à de petites variations de température, une hypothermie centrale maternelle expose le fœtus à un risque de déséquilibre acido-basique, de troubles de la coagulation, d’arythmies cardiaques, voire de fibrillation ventriculaire ou d’arrêt cardiaque. Elle peut également entraîner une hypertonie utérine ou des contractions [48]. De plus, en terme d’échange gazeux, de débit sanguin trans-placentaire et de flux sanguin dans les organes fœtaux, un placenta exposé à une hypothermie devient un mauvais pourvoyeur d’oxygène [43]. Lorsque l’hypothermie s’associe à une alcalose maternelle qui déplace la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche et favorise une diminution de la pression partielle en O2 et du contenu en O2 du sang fœtal, les conditions de survie du fœtus deviennent précaires [15,31]. L’hypocapnie provoque une vasoconstriction utéro-placentaire, alors que l’hypercapnie augmente le flux utérin.

La température centrale du fœtus dépasse celle de la mère d’environ 0.5 °C et celle du liquide amniotique d’environ 0.2 °C. La température du liquide amniotique diffère de celle de la paroi utérine d’environ 0.1 °C. La capacité de diffusion thermique des villosités choriales est nettement supérieure à celle de la surface corporelle du fœtus et des annexes. Ces gradients thermiques relativement faibles entre le fœtus et la mère n’expliquent pas une hypothermie centrale fœtale par un mécanisme de diffusion. Pratiquement toutes les variations thermiques fœtales que l’on observe au cours d’une CEC se font par voie sanguine via le placenta et le cordon ombilical [35].

De plus, au moment du réchauffement maternel à la fin de la CEC, la vasoconstriction des vaisseaux ombilicaux et fœtaux peut perturber les échanges thermiques entre le sang de la mère et celui du fœtus et ralentir l’équilibration thermique foeto-maternelle qui se fera malgré tout par diffusion. Cette hypothèse pourrait expliquer la réapparition tardive des bruits cardiaques fœtaux, plus de deux heures après l’intervention [40].

Bien que l’origine des contractions utérines au moment du réchauffement qui suit une hypothermie modérée ou profonde ne soit pas connue, elles n’en demeurent pas moins caractéristiques et susceptibles de provoquer une perturbation de la circulation foeto-placentaire. Il est possible que l’effet de dilution de la CEC diminue la concentration plasmatique de progestérone, et augmente ainsi l’excitabilité de l’utérus [46].

La fréquence cardiaque fœtale répond transitoirement à une augmentation du débit de perfusion maternel et de la pression de perfusion. Cependant, la tendance à la bradycardie est d’autant plus marquée que la CEC se prolonge. Classiquement, la restauration de la circulation maternelle spontanée en fin d’intervention s’associe à une tachycardie fœtale transitoire. Lorsque l’équilibre acido-basique, la pression de perfusion et le débit sont dans les limites de la norme, certains auteurs ont suggéré que les doses souvent très élevées d’opiacés (par exemple le fentanyl) pouvaient être responsables de cette bradycardie [19]. Cette observation est d’autant plus fâcheuse qu’une bradycardie fœtale est synonyme d’insuffisance du débit cardiaque fœtal et donc d’acidose. A noter que la perte de la fréquence cardiaque fœtale en cours d’intervention n’est pas obligatoirement synonyme de mort fœtale et que la situation obstétricale doit être réévaluée dans la période postopératoire avant d’émettre un pronostic précis et documenté.

 

Recommandations pour la CEC

La CEC peut entraîner des variations majeures du flux utéro-placentaire et avoir des effets délétères sur le fœtus à cause de l’activation inflammatoire, de la dépulsation du flux, de l’hypotension et de l’hypothermie. Malheureusement, il n’existe aucune étude systématique des variations hémodynamiques du fœtus au cours de la CEC, et les recommandations de bonne pratique que l’on peut formuler restent du domaine empirique [6,10].

  • Le choix d’une technique d’anesthésie appropriée. Le choix de la technique d’anesthésie doit s’appuyer sur le contexte clinique de la mère en se souvenant que, hormis les myorelaxants, tous les médicaments traversent la barrière placentaire et que leurs effets peuvent être différents chez la mère et chez le fœtus (voir Tableau 22.5).
  • Le choix d’agents inotropes. Toutes les amines traversent la barrière placentaire. Elles peuvent provoquer une vasoconstriction non seulement sur les artères utérines, mais également sur les vaisseaux du cordon ombilical et du fœtus.
  • L’installation sur la table d’opération. Des coussins sous le côté droit permettent de basculer le bassin et l’abdomen de 15° vers la gauche pour décomprimer l’axe aorto-cave.
  • L’utilisation de débit et de pression de circulation extracorporelle appropriés. Par principe, le débit et la pression de perfusion de la pompe de CEC doivent être relativement élevés, respectivement ≥ 3.0 L/min/m2 et > 70 mmHg. De plus, il existe aujourd’hui de nombreux arguments parlant en faveur d’un débit pulsatile pour tenter de prévenir une vasoconstriction excessive des artères utérines. L’utilisation d’un inhibiteur de la cyclooxygénase et de stéroïdes peut être utile, mais reste du domaine empirique.
  • Le maintien de la normothermie. L’utérus supporte mal les chocs thermiques associés au refroidissement et réchauffement de la circulation centrale via la CEC. Pour éviter le déclenchement de contractions utérines inappropriées, il est préférable de travailler en normothermie. Par ailleurs, l’utilisation de médicaments tocolytiques comme le sulfate de magnésium semble favorable, particulièrement à la fin de la CEC [16].
  • Le maintien du meilleur transport d’O2 possible. L’hématocrite doit rester > 28% et la SaO2 > 97% en cours de CEC.
  • Le maintien strict de l’équilibre acido-basique maternel selon le mode alpha-stat. L’équilibre acido-basique maternel est important parce que l’alcalose maternelle déplace la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche et limite le transport trans-placentaire d’oxygène.
  • Le maintien de la normoglycémie. Toute hypoglycémie de la mère retentit immédiatement sur la physiologie du fœtus.
  • Une durée de clampage aortique et de CEC la plus courte possible. Une hémodynamique fœtale mal maîtrisée pendant la CEC privilégie une redistribution de la circulation foetale au profit des structures nerveuses centrales et au détriment des autres organes, en favorisant l’aggravation de l’acidose fœtale.
  • La surveillance cardiotocographique. Cette surveillance est nécessaire mais peu spécifique. Elle permet éventuellement d’anticiper un problème vasoactif ou utérotonique sans pouvoir toujours le corriger de manière efficace.
  • Une tocolyse s’impose si des contractions surviennent : sulfate de magnésium (risque d’hypotension), ritodrine ou terbutaline (risque de tachycardie), nitroglycérine (risque d’hypotension), inhibiteurs des prostaglandines (risque d’hémorragie et de fermeture du canal artériel). Les halogénés induisent une atonie utérine. Un obstétricien doit rester en stand-by pour une délivrance d’urgence en cas de souffrance fœtale prolongée.

Lorsqu’il existe un conflit éthique potentiel entre la survie de la mère et celle du fœtus, la priorité est logiquement donnée à celle de la mère. Mais il va de soi que cela ne peut se faire qu’après une réflexion approfondie et consensuelle de l’équipe soignante et des parents.

 

Grossesse et CEC
La stratégie de protection fœtale pendant une CEC comprend plusieurs éléments.
- tilt latéral gauche de 15°
- normothermie (T° > 35° C)
- débit circulatoire élevé (≥ 3.0 L/min/m2)
- pression de perfusion > 70 mmHg
- maintien de l’Ht maternel > 28% et de la SaO2 > 97%
- maintien de l’équilibre acido-basique par une stratégie alpha-stat
- maintien de la normoglycémie maternelle
- restriction maximale du temps de CEC et de clampage aortique
- tococardiogramme continu du foetus
- tocolyse (sulfate de Mg2+, ritodrine, terbutaline, nitroglycérine)

 

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