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Anesthésie pour la chirurgie cardiaque

Pharmacologie

La grossesse modifie substantiellement la pharmacocinétique des médicaments (Tableau 22.5).

  • L’augmentation du DC et du volume circulant élève le volume de distribution (Vd) et augmente la vitesse d’élimination (clairance) des substances ;
  • L’augmentation du volume plasmatique et l’hypoalbuminémie modifient la fixation protéique des substances ; la fraction libre est plus importante, donc le risque de toxicité augmente.

Concernant leur risque sur le fœtus, les médicaments peuvent être classés en trois catégories : 1) agents sûrs pour le fœtus, 2) agents probablement sans risque mais dont l’inocuité n’est pas entièrement démontrée chez l’homme, et 3) agents contre-indiqués car tératogènes ou abortifs. Etant en général hautement liposolubles, les principaux agents d’anesthésie passent la barrière utéro-placentaire et diffusent dans le fœtus (Tableau 22.5 et Tableau 22.6) [10].

  • Etomidate : probablement sans effet, il est un agent de premier choix pour sa stabilité hémodynamique.
  • Propofol et thiopental : non toxiques, mais très hypotenseurs.
  • Opiacés : dépression respiratoire et bradycardie fœtales.
  • Halogénés : relaxants utérins, ils baissent le flux utéro-placentaire.
  • Curares : étant ionisés et hydrophiles, ils ne passent pas la barrière utéro-placentaire.
  • Antihypertenseurs : les béta-bloqueurs (labetalol), l’hydralazine et les anticalciques (nicardipine, difédipine) sont considérés comme sûrs ; la nitroglycérine cause une atonie utérine. Le nitroprussiate est controversé, donc il est plus prudent de l’éviter. Les IEC et les ARA sont contre-indiqués.
  • Anticoagulants : les anti-vitamines K sont contre-indiqués pendant le 1er trimestre à cause du risque tératogénique ; ils peuvent être repris au-delà et interrompus avant l’accouchement pour être remplacés par l’héparine. L’héparine, non-fractionnée ou de bas poids moléculaire, ne passe pas la barrière utéro-placentaire ; elle est sans risque.
  • Anti-arythmiques : la lidocaïne et le sotalol sont sûrs ; l’amiodarone est contre-indiquée, la digoxine et le vérapamil sont risqués [45].

 

Monitorage fœtal

Passée la 22ème semaine, une surveillance fœtale par tococardiogramme est indiquée en peropératoire, à la condition que soit présente une personne qualifiée pour l’interpréter et qu’un plan soit décidé à l’avance sur la conduite à tenir en cas de bradycardie [10]. Les causes possibles de bradycardie fœtale sont l’hypotension artérielle, la baisse du débit de l’artère utérine, l’hypoxie, les contractions utérines, l’hypothermie et certains médicaments. Le traitement doit être immédiat et agressif.

  • Optimisation de la SaO2 maternelle ;
  • Augmentation du débit de CEC (> 3.0 L/min/m2) ;
  • Correction des anomalies acido-basiques ;
  • Normalisation de la glycémie maternelle (éviter l’hypoglycémie) ;
  • Ajuster la profondeur de l’anesthésie au minimum nécessaire.

En cas de contractions utérines, on administre un tocolytique : magnésium, inhibiteur des prostaglandines, catécholamine béta-adrénergique, nitroglycérine.

 

Monitorage de la mère

Le monitorage de la parturiente est celui de toute chirurgie cardiaque : cathéter artériel, voie veineuse centrale et ETO. Le cathéter artériel pulmonaire est très souvent indiqué, en particulier pour sa capacité à mesurer la SvO2. Il est nécessaire en cas de sténose aortique ou mitrale sévère, en cas d’insuffisance ventriculaire ou de défaillance cardiaque, en cas d’HTAP, de SDRA et de pré-éclampsie. Des gazométries sont fréquemment réalisées pour surveiller les échanges gazeux, l’équilibre acido-basique et la glycémie. La saturation cérébrale en O2 (ScO2) de la parturiente (voir Chapitre 6 Mesures de l’oxygénation tissulaire) est une technique de monitorage potentiellement très utile pour évaluer l’apport d’oxygène au fœtus, puisque la SaO2 des artères utérines est théoriquement la même que celle des artères cérébrales [16a].

 

Technique d’anesthésie

La technique d’induction d’une anesthésie générale doit tenir compte d’une part des impératifs associés à la grossesse (plus particulièrement une préoxygénation efficace et une induction en séquence rapide avec protection des voies aériennes) et d’autre part des contraintes associées au contexte physiologique. Le monitorage invasif comprend généralement un cathéter intra-artériel et un cathéter veineux central ou, plus fréquemment, un cathéter artériel pulmonaire de Swan-Ganz permettant d’estimer la SvO2 et les pressions de remplissage du ventricule gauche, et d’anticiper une éventuelle hypovolémie et/ou un œdème pulmonaire. L’échocardiographie transoesophagienne est recommandée dès l’induction de l’anesthésie, soit comme technique diagnostique, soit comme élément de monitorage cardiaque périopératoire.

La plupart des médicaments utilisés pendant une anesthésie générale traverse la barrière placentaire. Il convient donc de privilégier des substances dépourvues d’effets tératogènes, plus particulièrement lorsque l’intervention a lieu au cours du premier trimestre. La pharmacocinétique et la pharmacodynamique des médicaments diffèrent considérablement entre la mère et le fœtus, notamment à cause des différences dans les protéines plasmatiques et le pH, et à cause de l’immaturité des systèmes enzymatiques fœtaux. De plus, le placenta est un site de biotransformation de nombreuses molécules susceptibles d’influencer l’état du foetus. A ce jour, il n’est pas possible de préciser une stratégie anesthésiologique adaptée à ce genre de situation. Le choix de la technique d’anesthésie doit se baser sur les compétences spécifiques de l’équipe d’anesthésistes et sur le contexte clinique (physiopathologie de la maladie cardiovasculaire, situation hémodynamique au moment de l’évaluation, technique chirurgicale et stratégie post-opératoire).

La grossesse s’associe à un certain degré de résistance aux agents vasoconstricteurs, comme les médicaments alpha-adrénergiques et l’angiotensine II [24,25]. Le mécanisme de cette tolérance n’est pas très clair, il implique probablement des modifications pharmacocinétiques et pharmaco-dynamiques associées à la grossesse. Des doses plus élevées ou des perfusions continues sont parfois nécessaire pour obtenir l’effet hémodynamique maternel désiré. Il est d’ailleurs probable que la résistance à la vasoconstriction, d’origine endogène ou exogène, s’exprime différemment chez la mère et dans l’unité foeto-placentaire. Dès lors, la restauration de l’hémodynamique maternelle par le biais d’agents vasoconstricteurs pourrait se faire au détriment de celle du fœtus ! L’éphédrine, la phényléphrine, la dobutamine, la dopamine, l’adrénaline, la noradrénaline ont toutes été utilisées avec plus ou moins de succès au cours d’interventions cardiaques en cours de grossesse (Tableaux 22.5 et 22.6) [1,22,28,35,50a,68]. Le monitorage de la fréquence cardiaque fœtale est indispensable, en se souvenant que cette mesure est un signe clinique très peu spécifique dont l’origine peut être multifactorielle.

 

Technique opératoire

La sternotomie médiane est la voie d’abord la plus fréquente. Pour la réaliser, la patiente doit être allongée en décubitus dorsal. Il faut se souvenir que, dans cette position et dès le deuxième trimestre, la compression de la veine cave par l’utérus peut limiter considérablement le retour veineux et le débit cardiaque. Il convient donc d’adopter une position moins défavorable en inclinant latéralement la table d’opération. L’abord chirurgical par thoracotomie (gauche pour une cure de coarctation aortique ou droite pour un RVM), pose moins de problème en terme de compression de la veine cave parce que la patiente est couchée partiellement en décubitus latéral, position nettement plus favorable.

Après la sternotomie et l’ouverture du péricarde, l’oreillette droite et la crosse aortique sont canulées pour permettre la mise en place d’un circuit de CEC. Dès la mise en route de cette circulation, le volume circulant est rapidement dérivé de la circulation pulmonaire vers l’oxygénateur et la pression moyenne de perfusion diminue en même temps que les résistances vasculaires périphériques. Le débit sanguin est progressivement corrigé d’une part par le volume perfusé de la machine vers la patiente et d’autre part, par une stimulation adrénergique endogène et parfois exogène. Une canule du retour veineux placée dans la veine cave inférieure peut perturber le drainage du sang veineux en aval de l’utérus et par conséquent la perfusion de l’unité foeto-placentaire. De plus, les embolies gazeuses artérielles que l’on observe parfois au début de la circulation extracorporelle perturbent également le transfert d’oxygène à l’intérieur du placenta.

La grossesse crée un contexte maternel plutôt défavorable, parce que la progestérone abaisse les résistances vasculaires systémiques maternelles et diminue la réponse aux agents vasoconstricteurs. Le débit sanguin dans les artères utérines étant directement, mais pas exclusivement, dépendant de la pression de perfusion dans les artères utérines, il est évident que le début de la CEC est un moment critique pour la survie du fœtus.

 

Anesthésie de la parturiente pour la chirurgie cardiaque
A l’exception des curares (hydrosolubles), tous les agents d’anesthésie passent la barrière utéro-placentaire.
- étomidate : sans risque
- thiopental, propofol : sûrs, mais risque d’hypotension artérielle
- halogénés : diminuent le tonus utérin
- opiacés : dépression respiratoire et bradycardie foetales
- curares et héparine : ne passent pas la barrière utéro-placentaire ; considérés comme sûrs
- antihypertenseurs : béta-bloqueurs, anti-calciques et hydralazine sont sûrs ; les IEC sont
contre-indiqués ; le nitroprussiate est controversé (à éviter de préférence)
- anti-arythmiques : béta-bloqueurs et lidocaïne sont sûrs ; amiodarone contre-indiquée
Monitorage fœtal : tococardiogramme
Monitorage maternel : de type invasif (cathéter artériel, ETO, cathéter de Swan-Ganz, SvO2, ScO2).
La CEC se caractérise par une relative résistance auy agents hypertenseurs, parce que la progestérone abaisse les RAS et diminue la réponse aux vasoconstricteurs.

 

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