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Interactions cardio-respiratoires lors de constriction péricardique

Ventilation spontanée

En inspirium spontané, la Pit subatmosphérique diminue la pression des veines pulmonaires, alors que la POG reste inchangée à cause de l’encapsulement du coeur (Figure 16.8). Comme sa pression d’amont baisse alors que sa pression d’aval ne change pas, le flux veineux pulmonaire s’effondre, et le flux mitral diminue considérablement. En expirium, la Pit remonte et la situation s’inverse. En respiration spontanée, les flux de remplissage gauches à travers les veines pulmonaires et la valve mitrale sont donc diminués en inspirium et augmentés en expirium de manière exagérée par rapport à la situation normale : les variations sont de 25-40% au lieu de 10-15% (Figure 16.9). Dans les cas extrêmes, le flux n’a lieu qu’en expirium et s’inverse en inspirium dans les veines pulmonaires [6].

Du côté droit, le flux augmente considérablement dans l’artère pulmonaire en inspirium, puisque le sang y est aspiré par la dépression intrathoracique alors que la pression reste inchangée dans les cavités droites isolées : la pression d’amont ne se modifie pas alors que la pression d’aval baisse. Le débit de la VCI augmente parce que la pression abdominale s’élève à cause de la descente du diaphragme (pression d’amont), alors que la POD (pression d’aval) ne change pas. Le flux sanguin augmente à travers la valve tricuspide et dans l’artère pulmonaire en inspirium; le flux tricuspidien varie de 25-50% avec la respiration spontanée [2]. Toutefois, c’est le rapport instantané entre la pression intrathoracique, la pression abdominale et la pression critique de fermeture (Pcf) de la VCI qui détermine le flux sanguin vers l'OD ; si le patient est hypovolémique, la Pcf est vite atteinte et la VCI collabe en inspirium, alors que le retour veineux augmente si le volume circulant est normal [59].

En inspirium, le volume diastolique du VD augmente alors que celui du VG baisse ; c’est l’inverse en expirium. L’expansion des ventricules ne pouvant pas se faire vers l’extérieur, le septum interventriculaire bascule alternativement dans la cavité la moins remplie (Figure 16.6) [48]. Ce phénomène est capital dans la genèse du pouls paradoxal : le remplissage insuffisant du coeur gauche ne lui permet pas de maintenir son débit systolique en inspirium ; la pression artérielle systémique baisse à ce moment de plus de 15% (ou > 12 mmHg) [63].

 

Constriction péricardique et interactions cardio-respiratoires
Respiration spontanée
Inspirium (Pit sous-atmosphérique, P cardiaques inchangées)
- Augmentation du flux artère pulmonaire (aspiration)
- Augmentation flux veine cave inférieure (contraction diaphragme)
- Augmentation du flux tricuspidien (+ 25-50%)
- Baisse du flux veineux pulmonaire et mitral (- 25-30%)
- Baisse du volume systolique VG (pression artérielle ↓ > 15%)
Expirium (Pit élevée, P cardiaques inchangées)
- Situation inversée
Remplissage VD / VG alterné au cours du cycle respiratoire avec bascule du septum interventriculaire (couplage par constriction péricardique)
Pouls paradoxal : chute inspiratoire excessive de la pression artérielle

 

 

 

Ventilation contrôlée

Ventiler en pression positive (Intermitent Positive Pressure Ventilation ou IPPV) un malade souffrant de péricardite constrictive ou de tamponnade va supprimer la phase de Pit subatmosphérique : à l’inspirium, la Pit est supérieure à la pression intracardiaque (Pic) ; la précharge du VG augmente car le flux dans les veines pulmonaires s’élève (pression d’amont haute et pression d’aval inchangée). A l’expirium, la Pit et la Pic sont les mêmes puisque cette phase est l’équivalent d’une apnée (égalisation des pressions) (Figure 16.10). La configuration du flux mitral s’inverse: il augmente en inspirium et diminue en expirium. Mais l’amplitude de sa variation est diminuée : elle n’est plus que de 15 à 18%, soit moins de la moitié de ce qu’elle est en respiration spontanée [1]. En effet, deux nouveaux phénomènes interviennent :

  • L’augmentation de volume du VG à l’inspirium se double d’une augmentation de la postcharge du VD (pression pulmonaire élevée), donc de la pression intraventriculaire droite ; le bombement du septum interventriculaire vers la droite est plus faible qu’en spontanée. 
  • En expirium, la Pit et la Pic sont égalisées, les flux tricuspidien et mitral sont identiques ; le septum interventriculaire a une position neutre.

L’amplitude des variations ventilatoires du flux mitral et du flux tricuspidien est donc diminuée par rapport à celle observée en respiration spontanée. D’autre part, l‘amputation de la partie supérieure de la courbe de Starling dans la constriction péricardique (Figure 16.11)[16] supprime les variations ventilatoires du volume systolique gauche bien avant d’avoir atteint la volémie maximale ; ces variations n’existent plus qu’en hypovolémie sévère. Dans la mesure où la volémie est suffisante, l’hémodynamique est donc stabilisée en IPPV ; l’amplitude des variations de pouls s’estompe. Comme c’est la dépression intrathoracique inspiratoire qui déséquilibre le plus l’hémodynamique, ces patients tolèrent bien la ventilation contrôlée [30]. Ce fait est confirmé par une expérimentation sur des chiens ventilés en IPPV chez lesquels on crée une tamponnade par addition de liquide dans le péricarde : les variations du flux mitral diminuent très nettement par rapport à la situation de contrôle dès que l'animal tamponne. La variabilité respiratoire du flux passe de 36% à 16%, mais elle est rétablie par soustraction du liquide péricardique (Figure 16.11) [12]. La variation respiratoire du flux mitral n'est donc pas un critère de tamponnade chez un malade ventilé en pression positive.

La curarisation souvent nécessaire à l’IPPV est un élément important pour l’hémodynamique car elle supprime l’effet de pompe diaphragmatique. Lors de l’inspirium, le diaphragme descend passivement sans que la pression abdominale n’augmente puisque la paroi est paralysée. La pression d’amont du flux de la VCI ne se modifie pas. Le flux dans la VCI n’est abaissé que dans la mesure où la POD augmente à cause de l’élévation de la Ptd du VD (augmentation de la postcharge du VD). En normovolémie, le remplissage droit est plus stable qu’en respiration spontanée. Seule l’hypovolémie sévère rétablit une variation ventilatoire du flux cave.

 

Constriction péricardique et interactions cardio-respiratoires
Ventilation contrôlée
Inspirium (Pit élevée, P cardiaques inchangées)
- Baisse flux artère pulmonaire (augmentation de postcharge VD)
- Curarisation : suppression de la pompe diaphragmatique
- Augmentation du flux veineux pulmonaire et mitral (+ 15%)
Expirium (Pit basse, P cardiaques inchangées) équivalant à une apnée
Alternance du remplissage VD / VG moins importante qu’en spontanée
- Pas de phase subatmosphérique
- Inspirium : ↑ précharge VG mais ↑ postcharge VD : bascule septal plus faible
- Expirium : flux tricuspidien et mitral identiques
L’amplitude des variations respiratoires des flux mitral et tricuspidien est diminuée par rapport à la respiration spontanée. Le pouls paradoxal et les variations du flux mitral ne sont donc pas des critères fiables de tamponnade en ventilation contrôlée / assistée

 

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