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Constriction péricardique

Qu’elle soit due à une péricardite ou à un épanchement, la constriction péricardique se caractérise par trois phénomènes fondamentaux [40,58] :

  • Restriction diastolique au remplissage ;
  • Couplage des cavités cardiaques entre elles ;
  • Isolation des cavités cardiaques par rapport aux variations de la pression intrathoracique.

 

Restriction au remplissage

La courbe de Frank-Starling conserve une pente normale, car la fonction systolique est maintenue, mais elle s’arrête brusquement lorsque le volume maximal est atteint (Figure 16.2). Le genou de la courbe a lieu à un volume télédiastolique (Vtd) beaucoup plus faible que normalement [28]. Les variations de précharge ont un effet marqué sur le volume systolique et le débit cardiaque jusqu’à ce point maximal, mais n’en n’ont plus au-delà, même si la pression télédiastolique continue à s’élever. Comme le genou de la courbe est atteint à un bas volume, le remplissage n’améliore pas le débit cardiaque en-dehors de l’hypovolémie sévère. Les variations respiratoires du volume systolique et de la pression artérielle en ventilation en pression positive sont donc peu marquées ou absentes, sauf si le patient est très hypovolémique.

Dans la péricardite constrictive, les oreillettes ne peuvent pas s’expandre à cause de la gangue rigide qui les entoure. Le seul moment où elles peuvent se remplir est pendant la diastole des ventricules, lorsqu’elles se vident dans ces derniers. Les courbes de pressions auriculaires présentent un profil particulier : la descente systolique «x» est minime, alors que la descente diastolique «y» est prédominante (Figure 16.3). Dans les veines caves et pulmonaires, le flux diastolique «D» est beaucoup plus important que le flux systolique «S» qui est mineur : S << D [42,65]. Ce profil particulier ("xY" et "sD") s’explique par le fait que la pression auriculaire ne peut baisser que pendant la diastole lorsque l’oreillette se vide dans le ventricule. Dans le ventricule, la pression descend brusquement en début de diastole (phase de relaxation normale), mais se stabilise rapidement jusqu’en télédiastole parce que la paroi bute contre le péricarde qui en restreint l’expansion (pas de distensibilité possible) : c’est l’aspect dip-and-plateau [57].

 

Couplage des cavités cardiaques

Les liquides sont incompressibles mais transmettent intégralement les pressions. En comprimant de l’extérieur les quatre chambres cardiaques, l’épanchement péricardique réalise un couplage des cavités et abolit les inhomogénéités en les remplaçant par une pression uniforme. Les oreillettes et les ventricules ne peuvent se remplir qu’en alternance, puisque le volume à disposition au sein du péricarde est restreint et invariable.

Dans la tamponnade, le remplissage auriculaire n’a lieu que pendant la systole, car seule la contraction des ventricules diminue le volume cardiaque et ménage suffisamment de place dans le sac péricardique plein de liquide sous tension pour permettre l’expansion des oreillettes (Figure 16.4). De ce fait, la descente systolique «x» devient prédominante sur les courbes de PVC et de PAPO, alors que la descente diastolique «y» est effacée (Figure 16.5). Bien que cette courbe de pression auriculaire ressemble à un aspect dip-and-plateau, cette dénomination ne s’applique pas ici car elle correspond à un phénomène diastolique observé dans le VG lors de péricardite constrictive. A l’écho Doppler, la composante systolique «S» du flux cave ou veineux pulmonaire est seule présente, et la composante diastolique «D» est effacée (aspect «Sd») [53,65]. Lorsque la pression transmurale (Ptm) critique est atteinte (< 3 mmHg), et que les pressions de remplissage ne peuvent plus augmenter dans les veines caves et pulmonaires pour maintenir le flux, le couplage par l’épanchement réalise une égalisation des pressions diastoliques :

P VCave = P OD = PtdVD = PAPO = P OG = PtdVG = P péric

Le couplage auriculo-ventriculaire est un phénomène mis à profit pour faciliter le remplissage cardiaque chez certains animaux, comme les poissons elasmobranches (requins). Ceux-ci ont un péricarde cartilagineux rempli de liquide dans lequel baigne un cœur à deux chambres (1 oreillette et 1 ventricule). Pendant la systole, la contraction du ventricule fait diminuer la pression dans le péricarde, qui devient négative (- 1-3 mmHg). Ce phénomène favorise le remplissage de l’oreillette par un effet de succion du liquide qui se déplace vers le ventricule et la décomprime (voir Figure 16.4). Pendant la diastole, le ventricule se dilate et repousse le fluide autour de l’oreillette ; cette compression externe est une assistance à la vidange de l’oreillette dans le ventricule. Mais les requins disposent encore d’un réglage astucieux de la quantité de liquide péricardique. Ils peuvent augmenter leur volume systolique jusqu’à 40% en drainant le liquide péricardique dans l’abdomen par un canal péricardo-péritononéal, qui est une relique de la communication entre le péricarde et le péritoine qui existe momentanément dans le développement embryonnaire de tous les vertébrés (voir Annexe D, Figure D16). Ce mécanisme agit comme un drainage : les requins règlent ainsi leur débit cardiaque par une «tamponnade contrôlée» [25].

L’alternance du remplissage ventriculaire droit et gauche en fonction du cycle respiratoire est normalement assurée par une libre augmentation de volume des cavités. Lorsque le volume est limité par la contrainte péricardique, toute augmentation du volume télédiastolique d’un ventricule se fait aux dépends du volume de l’autre par empiètement du septum dans la cavité dont la pression est la plus basse (Figure 16.6). Cette interdépendance ventriculaire est la plus marquée dans la péricardite constrictive, dont la coque fibreuse empêche tout agrandissement des ventricules vers l’extérieur [57].

On observe donc que le remplissage réciproque de l’oreillette et du ventricule au cours d’un cycle cardiaque et le flux de remplissage veineux à dominante systolique sont caractéristiques de la tamponnade, alors que la péricardite constrictive se manifeste par de faibles variations du volume et de la pression auriculaires, par un flux de remplissage veineux prédominant en diastole et par un bascule respiratoire du septum interventriculaire.

 

Isolation des cavités cardiaques

A cause de leur encapsulement par la péricardite constrictive ou par l’épanchement compressif, les cavités cardiaques sont isolées des variations respiratoires de la pression intrathoracique (∆Pit) auxquelles restent soumises la précharge et la postcharge des ventricules. Les DPit respiratoires induisent donc des gradients de pression inhabituels entre la cavité thoracique et les chambres cardiaques (Figure 16.7). Chez l’individu normal, au contraire, les ∆Pit sont uniformément transmises aux poumons, aux grandes veines centrales et aux cavités cardiaques, ce qui ne modifie pas significativement le gradient entre les poumons, les veines caves et les veines pulmonaires d'une part, et les oreillettes d'autre part. L’importance des gradients respiratoires créés entre la cavité thoracique et les chambres cardiaques varie selon le degré de compression opéré par la péricardite ou la tamponnade ; plus celui-ci est élevé, plus l’isolation est efficace et plus les gradients sont accentués.

La veine cave inférieure a un trajet intrathoracique très court et presque entièrement intrapéricardique. Bien qu’elle représente plus des deux tiers du retour veineux, elle échappe quasi complètement aux DPit lors de pathologie péricardique. Son flux est commandé en majeure partie par les variations de la pression abdominale sous l’effet de la contraction – relaxation diaphragmatique.

 

Les 3 effets de la constriction péricardique
1 - Restriction au remplissage
- Insuffisance diastolique restrictive : Vtd abaissé
- PVC élevée pour assurer une précharge
- Péricardite : remplissage diastolique (xY et sD)
2 - Couplage des cavités cardiaques
- Tamponnade liquidienne : égalisation des pressions diastoliques
- Tamponnade : remplissage systolique (Xy et Sd)
- Alternance du remplissage VD / VG avec le cycle respiratoire
3 - Isolation par rapport à la pression intrathoracique (Pit)
- ∆Pit respiratoires s’exercent sur les poumons et les vaisseaux, non sur les cavités cardiaques
- ∆Pit créent des ∆P entre les V caves et les V pulm d’une part et les oreillettes de l’autre

 

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