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Hypoxémie et cyanose

La cyanose est due à un débit pulmonaire insuffisant (sténose pulmonaire, atrésie tricuspidienne, Fontan, par exemple), ou à une contamination du sang artérialisé par un shunt D-G (TdF, TGV, ventricule unique). Dans ce dernier cas, le sang qui court-circuite les poumons correspond à une augmentation du mélange veineux (effet espace-mort) au niveau des échanges gazeux. La pression télé-expiratoire de CO2 (PetCO2) sous-estime donc la PaCO2 réelle. Ces patients conservent une réponse ventilatoire normale à l’hypercarbie, mais ont une réaction amoindrie à l’hypoxémie [32]. Ils hyperventilent chroniquement pour compenser la faible épuration de CO2. Leur capacité d’exercice maximale est proportionnelle au flux pulmonaire [161]. Leur VO2 n’augmente que très progressivement à l’effort [160]. Lorsque la désaturation artérielle est due à un shunt, l’augmentation de la FiO2 a peu d’influence sur la SaO2. La cyanose est plus rapidement manifeste lorsque l’Ht est élevé; son apparition est retardée en cas d’anémie parce que la profondeur de la cyanose dépend de la concentration en Hb désaturée (> 50 g/L) [11]. La cyanose apparaît pour des valeurs de SaO2 à l’air ambiant de 85-90% (selon l’Ht).

Pour que le transport d’O2 puisse correspondre à la consommation d’O2, l’hématocrite (Ht) augmente, parfois au-delà de 65%; ceci entraîne une hyperviscosité du sang et des risques de thromboses spontanées, notamment en cas de déshydratation, comme lors du jeûne préopératoire ou d’une administration liquidienne insuffisante en salle d’opération. Le seuil de transfusion de ces malades est évidemment bien au-dessus des recommandations habituelles (Hb > 100 g/L). La phlébotomie périopératoire n’est indiquée que si l’Ht est > 65% en l’absence d’hypovolémie, de déshydratation et de déficience en fer [11,187].

Les maladies cyanogènes ont des effets multisystémiques majeurs.

  • Effets hématologiques: augmentation de la masse et de la rigidité des érythrocytes (microsphérocytose due au manque relatif en fer), hyperviscosité, occlusions micro-vasculaires, lithiase biliaire secondaire à un excès d’anneau hème à métaboliser. Le risque thrombo-embolique est élevé.
  • Effets sur la coagulation: diathèse hémorragique due à une diminution du facteur de von Willebrand et des facteurs dépendants de la vitamine K, à une fibrinolyse primaire, et à une diminution de la fonctionnalité des plaquettes [74,174]. La thrombocytopénie n’est en général qu’apparente, due à l’augmentation de la masse des globules rouges. Le risque hémorragique est élevé. Les mesures de TP et TPT sont erronées lorsque l’Ht est supérieur à 55%, à cause de l’excès relatif de citrate dans les tubes de prélèvement par rapport à la réduction du volume plasmatique du malade [42]. Les prélèvements sanguins doivent être conservés dans des tubes dont le dosage en citrate est adapté.
  • Effets myocardiques: dysfonction ventriculaire chronique (systolique et diastolique) et risque ischémique accentué [59].
  • Augmentation du risque infectieux: endocardite, abcès cérébral, pneumonie; la prophylaxie antibiotique est recommandée chez tous les patients cyanotiques [11,164].
  • Effets neurologiques: le taux d’abcès cérébraux est élevé, mais celui d’AVC n’est pas en relation avec l’hyperviscosité chez les adultes, quoiqu’il soit augmenté chez les enfants [5,136]. Les embolies paradoxales sont toujours à craindre en cas de shunt D-G, particulièrement lors des nombreuses injections intraveineuses durant l’anesthésie.
  • Effets rénaux: l’hypoxémie entraîne une prolifération cellulaire dans les glomérules et un épaississement des membranes basales; il s’ensuit une protéinurie et une augmentation de l’acide urique; ce dernier est un bon marqueur de l’hémodynamique rénale chez les cyanosés [152].

 

Cyanose et hypoxémie
Causes de la cyanose (SaO2 < 85%) : shunt D-G ou bas débit pulmonaire. Augmenter la FiO2 est sans effet. Conséquence du DO2 abaissé : augmentation de l’Ht (55-70%). La cyanose est d’autant plus marquée que l’Ht est élevé. Risque majeur : thrombose en cas de sous-hydratation.
Effets systémiques de la cyanose :
- Risque thrombo-embolique élevé
- Altérations de la coagulation
- Dysfonction ventriculaire
- Risque infectieux élevé
- Dysfonction rénale
Effet du shunt D-G : embolies paradoxales (AVC)


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