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Shunt G → D et flux pulmonaire élevé

Dans cette catégorie, les cardiopathies non-cyanogènes comme la CIA, la CIV, le canal AV, les retours veineux pulmonaires anormaux partiels ou le canal artériel surchargent la circulation pulmonaire (voir Figure 14.13). La cavité d’aval du shunt est dilatée : un shunt situé en amont des valves auriculo-ventriculaires crée une surcharge de volume pour le VD, alors qu’un shunt situé en aval de ces valves induit une surcharge de volume pour le VG (voir Figure 14.10) ; dans les deux cas, la pression de l’OG est élevée. Faire circuler un volume supplémentaire à travers le shunt commande une augmentation du débit cardiaque par tachycardie et haut volume systolique. La fuite de sang artériel dans le circuit pulmonaire à basse pression abaisse la pression diastolique systémique ; ceci est particulièrement marqué lors de grand canal artériel. Le haut débit cardiaque (mVO2 élevée) et la diastolique basse font alors courir un risque d’ischémie myocardique, même si les coronaires sont normales.

Le shunt G-D peut conduire à une hypertension pulmonaire (HTAP) ; celle-ci est d’autant plus sévère et plus rapide que la pression à travers le shunt est élevée. La présence d’une HTAP conduit à une surcharge de pression pour le VD qui s’hypertrophie (HVD). Le débit du shunt (rapport Qp/Qs) varie en fonction du rapport entre les RAP et les RAS. Il diminue si les RAS baissent (diminution de la pression d’amont) et si les RAP augmentent (élévation de la pression d’aval) (voir Figure 14.7). On diminue donc le shunt par une vasodilatation artérielle systémique et une vasoconstriction pulmonaire par hypoventilation. Lorsque le diamètre de la communication G-D dépasse les 75% de celui de l’aorte, les pressions systoliques aortique et pulmonaire s’égalisent ; le débit du shunt devient strictement proportionnel aux résistances vasculaires ; il peut même s’inverser si les RAP montent et les RAS baissent [46].

Ces cardiopathies sont paucisymptomatiques à la naissance, mais l’état clinique du nourrisson se détériore à la fin du premier mois de vie, lorsque les RAP baissent significativement : le shunt G-D augmente et l’insuffisance ventriculaire devient manifeste : tachycardie, congestion pulmonaire, fatigue et dyspnée lors de l’alimentation, retard de croissance.

Dans les shunts palliatifs (Blalock-Taussig, par exemple) et les collatérales aorto-pulmonaires, la situation est très différente parce que le débit pulmonaire est abaissé. Le débit du shunt, qui assure la circulation pulmonaire, est proportionnel à la pression systémique. La baisse des RAS le diminue : l’hypotension entraîne une chute de la SpO2 (voir Figure 14.9). La pression diastolique systémique est basse à cause de la perte de charge dans le circuit pulmonaire à basse pression.

 

Conséquences pour l’anesthésie

Du point de vue pharmacocinétique, une substance injectée par voie intraveineuse est diluée par le sang artérialisé ajouté par le shunt ; son apparition artérielle est retardée et sa concentration circulante prolongée (demi-vie allongée) (Figure 14.17). L’induction avec des agents intraveineux est ralentie. Au contraire, la captation et l’élimination des agents inhalés est accélérée vu le haut débit pulmonaire: le sang qui revient des poumons repasse dans l’artère pulmonaire et augmente son contenu en gaz dissout; la concentration sanguine est plus élevée [161]. En réalité, cet effet n’est visible cliniquement que si le shunt est supérieur à 60% et que le débit systémique est bas, augmentant ainsi la proportion du débit cardiaque qui perfuse le cerveau [268]. Du point de vue respiratoire, la surcharge vasculaire pulmonaire diminue la compliance des poumons et augmente le travail ventilatoire [275].

Le double but d’augmenter les RAP et de baisser les RAS détermine les techniques d’anesthésie préférentielles et la prise en charge hémodynamique (voir Tableau 14.4) :

  • Pour baisser les RAS : anesthésie générale avec isoflurane ou sevoflurane, éventuellement vasodilatateur artériel (phentolamine, nitroprussiate) ; en chirurgie non-cardiaque : rachianesthésie, péridurale.
  • Pour augmenter les RAP, on induit une hypoventilation relative :
    • FiO2 : 0.21 - 0.3 ;
    • Hypoventilation avec hypercarbie modérée (PaCO2 45 mmHg) ;
    • Ventilation hyperbarique avec PEEP (augmentation de la postcharge du VD) ;
    • L’adjonction de CO2 aux gaz inspirés (FiCO2 : 2-4%) permet théoriquement de diminuer le vol systémique qu’opère le circuit pulmonaire à basse pression sans devoir hypoventiler avec un volume courant trop bas [139] ; cette mesure tend à augmenter également les RAS ; elle est très peu pratiquée ; certains centres l’utilisent lors d’arrêt circulatoire en CEC [266].
  • Maintien d’une relative hypervolémie : l’hypovolémie aggrave le shunt à cause de la séquestration obligatoire de volume dans le circuit pulmonaire à basse pression. La PVC n’est pas un bon indice de remplissage.
  • Augmenter l’Ht élève les RAP et freine le shunt G-D [182].

Après fermeture du shunt, le patient est hypervolémique, car le volume lié au shunt ne tourne plus dans le circuit pulmonaire mais surcharge la circulation systémique.

Shunt gauche → droit (Qp ↑)
CIA, CIV, canal AV, retour veineux pulmonaire anormal partiel, canal artériel, fistule G-D
Pour diminuer le shunt:
- ↓ RAS (vasodilatateur artériel, isoflurane, rachianesthésie)
- ↑ RAP (hypoventilation, FiO2 0.21-0.3, PEEP, 2-4% CO2)
- Eviter l’hypovolémie et l’anémie


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