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Shunt D→ G cyanogène et débit pulmonaire abaissé

Dans ces pathologies, le flux pulmonaire est restreint à cause d’une obstruction sur la voie droite (atrésie tricuspidienne, sténose ou atrésie pulmonaire, tétralogie de Fallot) ; il dépend de l’apport par un canal artériel ou des collatérales aorto-pulmonaires (voir Figure 14.14). La cyanose est due à la baisse du Qp et au shunt D-G. Typiquement, la SaO2 est de 75-80% et l’hématocrite ≥ 50%.

Pour diminuer le shunt D-G et augmenter le débit par le canal artériel, s’il est encore perméable, il faut diminuer les RAP et augmenter les RAS (voir Figure 14.8) : la SaO2 s’élève. L’enfant cyanosé le réalise spontanément par la position accroupie (squatting) qui augmente le retour veineux central, diminue le flux sanguin vers les jambes, et élève les RAS; on peut le provoquer par une compression abdominale externe de l’aorte, par des vasoconstricteurs artériels (phényléphrine, noradrénaline) ou des perfusions (augmentation de la volémie) [18]. Les RAP sont en général normales en aval de la sténose pulmonaire. Lorsque le flux pulmonaire dépend étroitement du canal artériel, une perfusion de prostaglandine (PGE1) permet de maintenir sa perméabilité le temps de réaliser une anastomose systémico-pulmonaire (shunt de Blalock). Le piètre transport d’O2 oblige à conserver une Hb haute (> 150 g/L), si nécessaire au moyen de transfusions.

La SpO2 surveille adéquatement le rapport Qp/Qs (variations relatives du Qp), mais la PetCO2 sous-estime la PaCO2 à cause de l’effet espace-mort induit par le volume sanguin court-circuitant les poumons. La réponse ventilatoire à l’hypoxémie est fortement diminuée, mais la réponse à l’hypercarbie est conservée. L’hypovolémie, fréquente en salle d’opération, diminue la postcharge gauche ; elle est l’équivalent d’une vasodilatation artérielle systémique ; elle augmente le shunt D-G, donc la cyanose. Ces phénomènes sont moins marqués lorsque le shunt est restrictif.

 

Conséquences pour l’anesthésie

Le shunt D-G a une influence sur la pharmacocinétique. Le passage direct du retour veineux systémique vers la voie artérielle se traduit par un pic de concentration systémique plus rapide et plus élevé lors de l’injection intraveineuse d’une substance (Figure 14.19); l’induction intraveineuse est accélérée [261]. En réalité, cet effet théorique est atténué chez l’enfant pour trois raisons: l’augmentation du volume circulant, la baisse du débit cardiaque effectif, et l’augmentation de la fixation protéique [244]. Pour les agents inhalés, la situation est inverse de celle des agents intraveineux: la captation et l’élimination des halogénés sont ralenties à cause du faible débit pulmonaire et de la dilution du sang artérialisé par du sang veineux systémique [133]. De ce fait, leur effet inotrope négatif est moins aisément réversible. Cependant, ces effets ont une portée clinique limitée, parce qu’ils ne sont significatifs que pour les agents de solubilité intermédiaire (halothane, isoflurane) ou faible (sevoflurane, desflurane, N2O) lorsque le shunt est de l’ordre de 30-50% [146]. Plusieurs facteurs interviennent encore pour diminuer l’importance de ce phénomène: le bas débit cardiaque effectif, qui accélère l’élévation de la concentration alvéolaire de manière plus marquée pour les agents solubles, le rapport élevé entre la ventilation alvéolaire et la capacité résiduelle fonctionnelle du petit enfant, et la présence d’un shunt restrictif.

Le double but d’augmenter les RAS et de baisser les RAP détermine les techniques d’anesthésie préférentielles (voir Tableau 14.5) :

  • L’anesthésie (halogéné, midazolam) et l’analgésie (fentanil) doivent être profondes pour bloquer la réactivité vasculaire pulmonaire ; toute crise sympathique augmente les RAP et la sténose dynamique de la CCVD.
  • L’hyperventilation normobarique est préférable, avec une PEEP minimale pour exclure les atélectasies.
  • Les RAS effectives sont contrôlées avec un vasoconstricteur alpha (phényléphrine, nor-adrénaline) et un maintien de la volémie.
  • La sténose dynamique de la CCVD est contrôlée avec un β-bloqueur.
  • Lors d’interventions non-cardiaques, l’anesthésie loco-régionale rachidienne est contre-indiquée, parce qu’elle baisse les RAS et le retour veineux (hypovolémie relative) ; ceci concerne essentiellement la rachianesthésie, parce que l’installation très lente d’un bloc péridural peut être concevable dans certaines circonstances particulières (accouchement, par exemple).

La SaO2 ne s’améliore qu’en diminuant le shunt, non en augmentant la FiO2. La SpO2 idéale est située entre 80% et 90%. Toutefois, la FiO2 peut avoir un effet sur la PaO2 dans la mesure où l’O2 induit une vasodilatation pulmonaire. Si la SaO2 et le débit pulmonaire sont bas, il est important de maintenir l’Ht > 40% pour assurer le transport d’O2 ; le seuil de transfusion est à 100-120 g/L Hb. Après une intervention de Fontan (qui correspond à un débit pulmonaire abaissé), il est préférable de maintenir la ventilation spontanée, mais en évitant toute hypoxie, hypercarbie et atélectasie.

Shunt droit → gauche et Qp ↓ (Qp/Qs < 1.0)
Pour diminuer le shunt, augmenter les RAS (stimulation alpha), diminuer les RAP (hyperventilation)
Si sténose dynamique de la CCVD : béta-bloqueur
SaO2 proportionnelle au Qp/Qs
Recommandations pour l’anesthésie :
- AG sevoflurane ou midazolam
- Fentanyl à dose élevée
- Ventilation : hypocapnie, FiO2 sans effet
- Augmenter les RAS pour ­ SpO2
- Eviter la vasodilatation systémique
- Maintenir la précharge : l’hypovolémie augmente le shunt D → G cyanogène
- Maintenir l’Hb > 140 g/L
- En chirurgie non-cardiaque : ALR rachidienne contre-indiquée

 

 

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